domingo, 23 de mayo de 2010
Aspirin Use Linked to Aging Macula Disorder in Older Individuals
May 7, 2010 — People 65 years and older who frequently take aspirin have an increased risk of developing aging macula disorder — a loss of central vision similar to age-related macular degeneration — according to a population-based, cross-sectional study presented here at the Association for Research in Vision and Ophthalmology 2010 Annual Meeting.
Ver más: https://mail.google.com/mail/?hl=es&shva=1#inbox/128c1578ed992d52
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miércoles, 28 de abril de 2010
jueves, 15 de abril de 2010
CELULAS MADRES
http://www.xcell-center.com/treatments/overview.aspx?gclid=CMioqfOQp6ACFRBtswodpxo6ag
http://www.cirm.ca.gov/node/665
http://www.burnham.org/default.asp?contentID=79&gclid=CP6HqL6Sp6ACFSpiswodPDRPZQ http://www.timesonline.co.uk/tol/news/uk/health/article6122757.ece
http://stemcellumbilicalcordblood.com/tag/age-related-macular-degeneration/ (VIDEO RECOMENDADO, EXPLICACIÓN DE LO QUE SON LAS CÉLULAS MADRES)
http://www.cirm.ca.gov/node/665
http://www.burnham.org/default.asp?contentID=79&gclid=CP6HqL6Sp6ACFSpiswodPDRPZQ http://www.timesonline.co.uk/tol/news/uk/health/article6122757.ece
http://stemcellumbilicalcordblood.com/tag/age-related-macular-degeneration/ (VIDEO RECOMENDADO, EXPLICACIÓN DE LO QUE SON LAS CÉLULAS MADRES)
martes, 8 de diciembre de 2009
ARTICULOS DE INTERÉS
Aditamentos y magnificadores visuales para pacientes con degeneración macular relacionada a la edad estable pero con secuelas de visión limitada por la enfermedad.
http://ulva.com/Online-Store/Video-Magnifiers/index.htm
http://www.letsgotechnology.com/low-vision-products/amigo.html
Tears of detached retinal pigment epithelium.
A Hoskin, A C Bird and K Sehmi
Br J Ophthalmol 1981;65:417-422 doi:10.1136/bjo.65.6.417
Research Article
Abstract
Ripping of detached pigment epithelium appears to be a common sight-threatening complication of pigment epithelial detachments and occurs at the junction of the detachment and flat pigment epithelium. The characteristics of the detachment prior to the rip suggest that the tear occurs in pigment epithelium which is detached without its basement membrane. The tear is followed by retraction of the pigment epithelium, revealing bare Bruch's membrane. The defect may remain apparently unaltered, or may be recovered by normal looking pigment epithelium, but most commonly is replaced by a fibrous plaque. Most patients had a profound reduction in visual acuity. http://bjo.bmj.com/content/65/6/417.abstract
Large retinal pigment epithelium rip following serial intravitreal injection of avastin in a large fibrovascular pigment epithelial detachment
Anand Subramanyam, MS, Sumita Phatak, DNB, and Darshan Chudgar, MS
Indian J Ophthalmol. 2007 Nov–Dec; 55(6): 483–486. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2635981/
Clinicopathological correlation of retinal pigment epithelial tears in exudative age related macular degeneration: pretear, tear, and scarred tear
Br J Ophthalmol. 2001 April; 85(4): 454–460.
doi: 10.1136/bjo.85.4.454.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1723931/
Desgarro de epitelio pigmentario en la degeneración macular relacionada a la edad.
J. H. González Cortés y cols.
Abstract
Objetivo: Reporte de desgarro de epitelio pigmentario(DEP) en tres pacientes con degeneración macular relacionada a la edad(DMRE). Métodos: Reporte de casos. 1.- Paciente femenina de 76 años post-láser preventivo por drusas maculares, 2.- Paciente masculino de 70 años con desprendimiento vascularizado de epitelio pigmentario(neovascularización subretiniana oculta Tipo I) y 3.- Paciente masculino de 64 años con neovascularización subretiniana clásica subfoveolar y desprendimiento seroso de epitelio pigmentario post-terapia fotodinámica. Resultados: En los tres casos la presencia de DEP oftalmoscópica y angiográficamente pudo observarse. Conclusiones: El desprendimiento de epitelio pigmentario por DMRE es la causa más frecuente de DEP. Nuestro reporte incluye casos de etiología atípica en esta patología.
XXV Congreso Mexicano de Oftalmología, Morelia, Mich. 3 al 7 de Agosto del 2002.
http://ulva.com/Online-Store/Video-Magnifiers/index.htm
http://www.letsgotechnology.com/low-vision-products/amigo.html
Tears of detached retinal pigment epithelium.
A Hoskin, A C Bird and K Sehmi
Br J Ophthalmol 1981;65:417-422 doi:10.1136/bjo.65.6.417
Research Article
Abstract
Ripping of detached pigment epithelium appears to be a common sight-threatening complication of pigment epithelial detachments and occurs at the junction of the detachment and flat pigment epithelium. The characteristics of the detachment prior to the rip suggest that the tear occurs in pigment epithelium which is detached without its basement membrane. The tear is followed by retraction of the pigment epithelium, revealing bare Bruch's membrane. The defect may remain apparently unaltered, or may be recovered by normal looking pigment epithelium, but most commonly is replaced by a fibrous plaque. Most patients had a profound reduction in visual acuity. http://bjo.bmj.com/content/65/6/417.abstract
Large retinal pigment epithelium rip following serial intravitreal injection of avastin in a large fibrovascular pigment epithelial detachment
Anand Subramanyam, MS, Sumita Phatak, DNB, and Darshan Chudgar, MS
Indian J Ophthalmol. 2007 Nov–Dec; 55(6): 483–486. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2635981/
Clinicopathological correlation of retinal pigment epithelial tears in exudative age related macular degeneration: pretear, tear, and scarred tear
Br J Ophthalmol. 2001 April; 85(4): 454–460.
doi: 10.1136/bjo.85.4.454.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1723931/
Desgarro de epitelio pigmentario en la degeneración macular relacionada a la edad.
J. H. González Cortés y cols.
Abstract
Objetivo: Reporte de desgarro de epitelio pigmentario(DEP) en tres pacientes con degeneración macular relacionada a la edad(DMRE). Métodos: Reporte de casos. 1.- Paciente femenina de 76 años post-láser preventivo por drusas maculares, 2.- Paciente masculino de 70 años con desprendimiento vascularizado de epitelio pigmentario(neovascularización subretiniana oculta Tipo I) y 3.- Paciente masculino de 64 años con neovascularización subretiniana clásica subfoveolar y desprendimiento seroso de epitelio pigmentario post-terapia fotodinámica. Resultados: En los tres casos la presencia de DEP oftalmoscópica y angiográficamente pudo observarse. Conclusiones: El desprendimiento de epitelio pigmentario por DMRE es la causa más frecuente de DEP. Nuestro reporte incluye casos de etiología atípica en esta patología.
XXV Congreso Mexicano de Oftalmología, Morelia, Mich. 3 al 7 de Agosto del 2002.
lunes, 7 de diciembre de 2009
INTRODUCCIÓN
Antecedentes.
La Degeneración Macular Relacionada a la Edad (DMRE) forma parte de una de las tantas patologías oculares que afectan el área central de la retina; las llamadas maculopatías.
Las maculopatías comprenden aquellos padecimientos que afectan la porción central del polo posterior de la retina, la llamada mácula lútea, zona responsable de la visión fina y discriminativa.
La etiología de los cambios patológicos de las diferentes maculopatías puede ser congénita (Toxoplasmosis, rubéola, coloboma, etc.), hereditaria (Stargardt, Best, etc.) o adquirida (Agujero macular, corioretinitis central serosa, DMRE, etc.). Sin embargo, el factor hereditario también se cree fundamental en el desarrollo de la DMRE.
Mientras la pérdida de la visión periférica del campo visual puede ser imperceptible en etapas tempranas de los diferentes padecimientos que afectan la zona periférica de la retina, como suele ocurrir en la retinosis pigmentaria, el desprendimiento de retina regmatógeno y el glaucoma entre otros, la pérdida en la visión central debido a un daño con involucro macular se percibe en forma inmediata.
Objetivo primario.
Que el médico (general u oftalmólogo general) de primer contacto con el paciente sea capaz de identificar los hallazgos clínicos (signos y síntomas) sugestivos de la DMRE. Tanto de conocer la anatomía macular normal, como la patológica reconocida en la DMRE, para su conveniente envío con el oftalmólogo especialista en retina.
Objetivo secundario.
Minimizar la pérdida de la visión y maximizar la calidad de vida de los pacientes con DMRE, alcanzando las siguientes metas:
• Identificar a los pacientes en riesgo de pérdida visual relacionada con DMRE.
• Educar a los pacientes y sus familiares acerca de la enfermedad y las medidas para prevenirla.
• Minimizar la pérdida visual y la discapacidad funcional mediante la detección, el tratamiento y el seguimiento apropiado.
• Ayudar a los pacientes a identificar las fuentes para los suministros de auxiliares visuales.
• Ayudas visuales y terapéuticas.
La Degeneración Macular Relacionada a la Edad (DMRE) forma parte de una de las tantas patologías oculares que afectan el área central de la retina; las llamadas maculopatías.
Las maculopatías comprenden aquellos padecimientos que afectan la porción central del polo posterior de la retina, la llamada mácula lútea, zona responsable de la visión fina y discriminativa.
La etiología de los cambios patológicos de las diferentes maculopatías puede ser congénita (Toxoplasmosis, rubéola, coloboma, etc.), hereditaria (Stargardt, Best, etc.) o adquirida (Agujero macular, corioretinitis central serosa, DMRE, etc.). Sin embargo, el factor hereditario también se cree fundamental en el desarrollo de la DMRE.
Mientras la pérdida de la visión periférica del campo visual puede ser imperceptible en etapas tempranas de los diferentes padecimientos que afectan la zona periférica de la retina, como suele ocurrir en la retinosis pigmentaria, el desprendimiento de retina regmatógeno y el glaucoma entre otros, la pérdida en la visión central debido a un daño con involucro macular se percibe en forma inmediata.
Objetivo primario.
Que el médico (general u oftalmólogo general) de primer contacto con el paciente sea capaz de identificar los hallazgos clínicos (signos y síntomas) sugestivos de la DMRE. Tanto de conocer la anatomía macular normal, como la patológica reconocida en la DMRE, para su conveniente envío con el oftalmólogo especialista en retina.
Objetivo secundario.
Minimizar la pérdida de la visión y maximizar la calidad de vida de los pacientes con DMRE, alcanzando las siguientes metas:
• Identificar a los pacientes en riesgo de pérdida visual relacionada con DMRE.
• Educar a los pacientes y sus familiares acerca de la enfermedad y las medidas para prevenirla.
• Minimizar la pérdida visual y la discapacidad funcional mediante la detección, el tratamiento y el seguimiento apropiado.
• Ayudar a los pacientes a identificar las fuentes para los suministros de auxiliares visuales.
• Ayudas visuales y terapéuticas.
ANATOMÍA
La mácula clínica se define como las 5,500 micras centrales e incluye el área comprendida dentro de las arcadas temporales de la retina.
El centro de la mácula se define como foveola y se encuentra en una zona a 4 mm (2 diámetros de disco) temporales al nervio óptico y a 0.8 mm (medio diámetro de disco) inferior al mismo.
Las 500 micras centrales carecen de circulación por los vasos de la retina y es la zona de visión más fina y de discriminación a los colores, esta área es conocida como zona avascular foveal, fóvea o fóvea centralis. En la fóvea solo encontraremos conos, es una zona carente de bastones y por lo tanto los pequeños objetos opacos en la oscuridad, si vemos directo a ellos, no podrán ser vistos ya que los bastones son los responsables en detectar luz tenue y movimiento. Existen aproximadamente 115,000 conos en esta zona y solamente 25,000 en la foveola.
http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/anatomia/anatomia.htm
http://www.youtube.com/watch?v=Z7dH40s2Qqc&feature=player_embedded
El centro de la mácula se define como foveola y se encuentra en una zona a 4 mm (2 diámetros de disco) temporales al nervio óptico y a 0.8 mm (medio diámetro de disco) inferior al mismo.
Las 500 micras centrales carecen de circulación por los vasos de la retina y es la zona de visión más fina y de discriminación a los colores, esta área es conocida como zona avascular foveal, fóvea o fóvea centralis. En la fóvea solo encontraremos conos, es una zona carente de bastones y por lo tanto los pequeños objetos opacos en la oscuridad, si vemos directo a ellos, no podrán ser vistos ya que los bastones son los responsables en detectar luz tenue y movimiento. Existen aproximadamente 115,000 conos en esta zona y solamente 25,000 en la foveola.
http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/anatomia/anatomia.htm
http://www.youtube.com/watch?v=Z7dH40s2Qqc&feature=player_embedded
EPIDEMIOLOGÍA
Definición.
La degeneración macular relacionada a la edad (DMRE), también conocida como degeneración macular asociada a la edad o antiguamente llamada degeneración macular senil, es la causa más frecuente de perdida visual central irreversible en uno o ambos ojos en las personas mayores a los 50 años de edad en Europa y en Estados Unidos.
La estimación más reciente sugiere que hay más de 3 millones de personas ciegas debido a DMRE, representando el 9% de la ceguera en el mundo. Aproximadamente 1.75 millones de personas en Estados Unidos presentan la forma avanzada de DMRE, mientras que siete millones pueden tener DMRE intermedia. Aunque un estimado de 80% de pacientes con DMRE tiene la forma seca o atrófica (no neovascular), la DMRE neovascular puede ser responsable de casi 90% de la pérdida intensa de la visión (agudeza visual [AV] 20/200 o peor).
En México no tenemos estadísticas sobre la incidencia o prevalencia de la enfermedad; sin embargo, se estima por estudios epidemiológicos que la prevalencia estimada es de 10% en latinos residentes de Los Ángeles. Solamente la catarata y el glaucoma superan esta incidencia, sin embargo a diferencia del glaucoma y de la DMRE, la ceguera por catarata es reversible.
Los cambios histológicos y clínicos causados por esta enfermedad llevan la continuidad de ser desde alteraciones maculares leves que no afectan importantemente la función visual hasta trastornos tan severos manifestados con la perdida irreversible de la misma.
Patogénesis.
La patogénesis de la DMRE en la actualidad sigue siendo un enigma, digamos un rompecabezas, donde muchas piezas del mismo no han sido apropiadamente acomodadas, mas aún, algunas todavía se encuentran perdidas. No obstante, lo actualmente conocido en la fisiopatología de esta enfermedad será explicada en el transcurso del tema.
En la mayoría de reportes de estudios histopatológicos al igual como epidemiológicos, se describe una fase temprana y una fase tardía, con una franca progresión de la perdida visual entre ambas. Esta clasificación se basa principalmente en los cambios histológicos que ocurren en el área macular.
En la DMRE en su fase temprana se definen las Drusas al igual que la proliferación o Hipertrofia del Epitelio Pigmentario, mientras que en la fase tardía se enumeran la Atrofia Geográfica del Epitelio Pigmentario, el Desprendimiento del Epitelio Pigmentario, la Neovascularización Subretiniana también conocida como Neovascularización Coroidea y la Cicatriz Fibrovascular Disciforme.
Incidencia y prevalencia.
La incidencia de adquirir la fase tempana de la enfermedad es del 30% en las personas mayores a los 50 años de edad, con una incidencia de manifestar la fase tardía del 4% - 8% en personas mayores a los 70 años, sin embargo la prevalencia se incrementa a 19.6% en las personas mayores a los 85 años, lógicamente se espera que a medida que aumenta la esperanza de vida, aumente también la incidencia de esta patología.
Factores de riesgo.
Diferentes factores de riesgo se conocen en la fisiopatología de la enfermedad. Aún y que la edad avanzada muestra un importante factor de riesgo en esta patología, la etiología exacta no es bien conocida describiéndose multifactorial.
El único factor de riesgo reconocido para el desarrollo de la DMRE avanzada es la edad.
El tabaquismo es considerado como un importante factor predisponente, el riesgo de presentar la fase tardía de esta enfermedad es de 3 veces mayor en pacientes fumadores que en los no fumadores. El estudio The Blue Mountains Eye Study, realizado en Australia, concluye que el tabaquismo puede contribuir con más de 20% de nuevos casos de ceguera en personas mayores de 50 años
Factores estrogénicos también se han discutido ya que el factor de riesgo es de 2.5 mayor en el sexo femenino en relación al masculino de presentar la fase tardía de la enfermedad.
La mayor incidencia de presentar esta patología en pacientes de piel blanca que en los de piel obscura (0.1% en negros; 3.5% en blancos, mayores de 50 años), sugiere una posible predisposición genética.
Este último factor es fuertemente sustentado por diferentes estudios. Se reportó en pacientes gemelos que el tiempo y la forma de presentación de esta enfermedad es prácticamente la misma. Es conocido que el 60% de los pacientes que padecen la forma tardía de este padecimiento, tienen familiares con cambios maculares muy similares. Otro estudio reportó, que en un grupo control de pacientes con DMRE, el patrón oftalmoscópico entre ellos y sus familiares era prácticamente idéntico, a diferencia del presente en sus cónyuges o amigos que sufrían la misma enfermedad.
Otros factores de riesgo referidos en la DMRE son, el iris claro, la hipermetropía, la hipertensión arterial, la hipercolesterolemia y diferentes enfermedades cardiovasculares.
Otros factores de riesgo pueden incluir niveles bajos de antioxidantes. Los datos de estudios observacionales han sido inconsistentes en la identificación de concentraciones plasmáticas reducidas de las vitaminas antioxidantes C y E, carotenoides, luteína/zeaxantina y zinc como factores de riesgo para la DMRE. Los resultados del AREDS, un estudio clínico de asignación al azar sobre suplementos alimenticios, demuestran un efecto benéfico de dosis elevadas de vitaminas antioxidantes (vitaminas C, E, beta caroteno) y de la adición de zinc para reducir la progresión a DMRE avanzada en 25%. Varios estudios también han identificado una asociación entre la ingesta de grasa y DMRE avanzada. Informes similares a aquellos sobre los factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular, basados en población, han demostrado una disminución del riesgo de DMRE con una dieta basada en ácidos grasos poliinsaturados de cadenas largas omega 3, que por lo general se encuentran en el pescado. El riesgo de DMRE se incrementa en individuos con una dieta basada en mayor cantidad de grasa saturada, así como en aquellos con un índice de masa corporal elevado.
Se ha considerado que algunos marcadores de infamación pueden estar relacionados con una progresión más rápida de la enfermedad. Otros factores que se han considerado en varios estudios, con resultados poco concluyentes, incluyen el estado hormonal, la exposición a los rayos UV y el consumo de alcohol.
Es importante reconocer que no se ha encontrado una relación causal definida con ninguno de estos factores de riesgo.
http://www.youtube.com/watch?v=qiD2sxXhOFU&feature=player_embedded#
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17491602
Complement factor H increases risk for atrophic age-related macular degeneration.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16828512
La degeneración macular relacionada a la edad (DMRE), también conocida como degeneración macular asociada a la edad o antiguamente llamada degeneración macular senil, es la causa más frecuente de perdida visual central irreversible en uno o ambos ojos en las personas mayores a los 50 años de edad en Europa y en Estados Unidos.
La estimación más reciente sugiere que hay más de 3 millones de personas ciegas debido a DMRE, representando el 9% de la ceguera en el mundo. Aproximadamente 1.75 millones de personas en Estados Unidos presentan la forma avanzada de DMRE, mientras que siete millones pueden tener DMRE intermedia. Aunque un estimado de 80% de pacientes con DMRE tiene la forma seca o atrófica (no neovascular), la DMRE neovascular puede ser responsable de casi 90% de la pérdida intensa de la visión (agudeza visual [AV] 20/200 o peor).
En México no tenemos estadísticas sobre la incidencia o prevalencia de la enfermedad; sin embargo, se estima por estudios epidemiológicos que la prevalencia estimada es de 10% en latinos residentes de Los Ángeles. Solamente la catarata y el glaucoma superan esta incidencia, sin embargo a diferencia del glaucoma y de la DMRE, la ceguera por catarata es reversible.
Los cambios histológicos y clínicos causados por esta enfermedad llevan la continuidad de ser desde alteraciones maculares leves que no afectan importantemente la función visual hasta trastornos tan severos manifestados con la perdida irreversible de la misma.
Patogénesis.
La patogénesis de la DMRE en la actualidad sigue siendo un enigma, digamos un rompecabezas, donde muchas piezas del mismo no han sido apropiadamente acomodadas, mas aún, algunas todavía se encuentran perdidas. No obstante, lo actualmente conocido en la fisiopatología de esta enfermedad será explicada en el transcurso del tema.
En la mayoría de reportes de estudios histopatológicos al igual como epidemiológicos, se describe una fase temprana y una fase tardía, con una franca progresión de la perdida visual entre ambas. Esta clasificación se basa principalmente en los cambios histológicos que ocurren en el área macular.
En la DMRE en su fase temprana se definen las Drusas al igual que la proliferación o Hipertrofia del Epitelio Pigmentario, mientras que en la fase tardía se enumeran la Atrofia Geográfica del Epitelio Pigmentario, el Desprendimiento del Epitelio Pigmentario, la Neovascularización Subretiniana también conocida como Neovascularización Coroidea y la Cicatriz Fibrovascular Disciforme.
Incidencia y prevalencia.
La incidencia de adquirir la fase tempana de la enfermedad es del 30% en las personas mayores a los 50 años de edad, con una incidencia de manifestar la fase tardía del 4% - 8% en personas mayores a los 70 años, sin embargo la prevalencia se incrementa a 19.6% en las personas mayores a los 85 años, lógicamente se espera que a medida que aumenta la esperanza de vida, aumente también la incidencia de esta patología.
Factores de riesgo.
Diferentes factores de riesgo se conocen en la fisiopatología de la enfermedad. Aún y que la edad avanzada muestra un importante factor de riesgo en esta patología, la etiología exacta no es bien conocida describiéndose multifactorial.
El único factor de riesgo reconocido para el desarrollo de la DMRE avanzada es la edad.
El tabaquismo es considerado como un importante factor predisponente, el riesgo de presentar la fase tardía de esta enfermedad es de 3 veces mayor en pacientes fumadores que en los no fumadores. El estudio The Blue Mountains Eye Study, realizado en Australia, concluye que el tabaquismo puede contribuir con más de 20% de nuevos casos de ceguera en personas mayores de 50 años
Factores estrogénicos también se han discutido ya que el factor de riesgo es de 2.5 mayor en el sexo femenino en relación al masculino de presentar la fase tardía de la enfermedad.
La mayor incidencia de presentar esta patología en pacientes de piel blanca que en los de piel obscura (0.1% en negros; 3.5% en blancos, mayores de 50 años), sugiere una posible predisposición genética.
Este último factor es fuertemente sustentado por diferentes estudios. Se reportó en pacientes gemelos que el tiempo y la forma de presentación de esta enfermedad es prácticamente la misma. Es conocido que el 60% de los pacientes que padecen la forma tardía de este padecimiento, tienen familiares con cambios maculares muy similares. Otro estudio reportó, que en un grupo control de pacientes con DMRE, el patrón oftalmoscópico entre ellos y sus familiares era prácticamente idéntico, a diferencia del presente en sus cónyuges o amigos que sufrían la misma enfermedad.
Otros factores de riesgo referidos en la DMRE son, el iris claro, la hipermetropía, la hipertensión arterial, la hipercolesterolemia y diferentes enfermedades cardiovasculares.
Otros factores de riesgo pueden incluir niveles bajos de antioxidantes. Los datos de estudios observacionales han sido inconsistentes en la identificación de concentraciones plasmáticas reducidas de las vitaminas antioxidantes C y E, carotenoides, luteína/zeaxantina y zinc como factores de riesgo para la DMRE. Los resultados del AREDS, un estudio clínico de asignación al azar sobre suplementos alimenticios, demuestran un efecto benéfico de dosis elevadas de vitaminas antioxidantes (vitaminas C, E, beta caroteno) y de la adición de zinc para reducir la progresión a DMRE avanzada en 25%. Varios estudios también han identificado una asociación entre la ingesta de grasa y DMRE avanzada. Informes similares a aquellos sobre los factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular, basados en población, han demostrado una disminución del riesgo de DMRE con una dieta basada en ácidos grasos poliinsaturados de cadenas largas omega 3, que por lo general se encuentran en el pescado. El riesgo de DMRE se incrementa en individuos con una dieta basada en mayor cantidad de grasa saturada, así como en aquellos con un índice de masa corporal elevado.
Se ha considerado que algunos marcadores de infamación pueden estar relacionados con una progresión más rápida de la enfermedad. Otros factores que se han considerado en varios estudios, con resultados poco concluyentes, incluyen el estado hormonal, la exposición a los rayos UV y el consumo de alcohol.
Es importante reconocer que no se ha encontrado una relación causal definida con ninguno de estos factores de riesgo.
http://www.youtube.com/watch?v=qiD2sxXhOFU&feature=player_embedded#
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17491602
Complement factor H increases risk for atrophic age-related macular degeneration.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16828512
CLASIFICACIÓN
Generalidades.
En las publicaciones a lo largo del mundo existe un sin fin de clasificaciones; sin embargo, para esta guía utilizaré la clasificación del Estudio de las Enfermedades Relacionadas a la Edad (AREDS, por sus siglas en inglés), que define los estadios temprano e intermedio de la DMRE, ya que los tratamientos y recomendaciones actuales se basan en las recomendaciones de dicha investigación.
El estudio AREDS es un estudio clínico prospectivo multicéntrico de asignación aleatoria, desarrollado para valorar la historia natural de la enfermedad, los factores de riesgo asociados al desarrollo de las cataratas y de la DMRE, y los efectos de las vitaminas, antioxidantes y minerales en estas dos patologías.
Clasificación del AREDS.
A.- Maculopatía relacionada con la edad.
Sin DMRE (AREDS categoría 1): Consta del grupo control para el estudio AREDS, sin presencia de drusas o éstas son muy pequeñas (< 63 µm de diámetro).
DMRE temprana (AREDS categoría 2): Consiste en una combinación de múltiples drusas pequeñas y algunas drusas intermedias (63 a 124 µm de diámetro), o anormalidades del EPR.
B.- Degeneración macular relacionada con la edad (DMRE).
DMRE intermedia (AREDS categoría 3): Consiste en drusas intermedias extensas y por lo menos una drusa grande (≥ 125 µm de diámetro), o atrofia geográfica sin implicar el centro de la fóvea.
DMRE avanzada (AREDS categoría 4): Caracterizada por una o más de las siguientes anormalidades (en ausencia de otras patologías):
Ø Atrofia del epitelio pigmentario y de la coriocapilar, que implica el centro de la fóvea.
Ø Maculopatía neovascular (también llamada exudativa o húmeda):
Ø Neovascularización coroidea (NVC) o subretiniana.
Ø Desprendimiento seroso/hemorrágico de la retina sensorial o del epitelio pigmentario.
Ø Exudados lipídicos (secos).
Ø Proliferación fibrovascular subretiniana y sub epitelio pigmentario.
Ø Cicatrices disciformes.
http://www.youtube.com/watch?v=WVDxN161Maw
En las publicaciones a lo largo del mundo existe un sin fin de clasificaciones; sin embargo, para esta guía utilizaré la clasificación del Estudio de las Enfermedades Relacionadas a la Edad (AREDS, por sus siglas en inglés), que define los estadios temprano e intermedio de la DMRE, ya que los tratamientos y recomendaciones actuales se basan en las recomendaciones de dicha investigación.
El estudio AREDS es un estudio clínico prospectivo multicéntrico de asignación aleatoria, desarrollado para valorar la historia natural de la enfermedad, los factores de riesgo asociados al desarrollo de las cataratas y de la DMRE, y los efectos de las vitaminas, antioxidantes y minerales en estas dos patologías.
Clasificación del AREDS.
A.- Maculopatía relacionada con la edad.
Sin DMRE (AREDS categoría 1): Consta del grupo control para el estudio AREDS, sin presencia de drusas o éstas son muy pequeñas (< 63 µm de diámetro).
DMRE temprana (AREDS categoría 2): Consiste en una combinación de múltiples drusas pequeñas y algunas drusas intermedias (63 a 124 µm de diámetro), o anormalidades del EPR.
B.- Degeneración macular relacionada con la edad (DMRE).
DMRE intermedia (AREDS categoría 3): Consiste en drusas intermedias extensas y por lo menos una drusa grande (≥ 125 µm de diámetro), o atrofia geográfica sin implicar el centro de la fóvea.
DMRE avanzada (AREDS categoría 4): Caracterizada por una o más de las siguientes anormalidades (en ausencia de otras patologías):
Ø Atrofia del epitelio pigmentario y de la coriocapilar, que implica el centro de la fóvea.
Ø Maculopatía neovascular (también llamada exudativa o húmeda):
Ø Neovascularización coroidea (NVC) o subretiniana.
Ø Desprendimiento seroso/hemorrágico de la retina sensorial o del epitelio pigmentario.
Ø Exudados lipídicos (secos).
Ø Proliferación fibrovascular subretiniana y sub epitelio pigmentario.
Ø Cicatrices disciformes.
http://www.youtube.com/watch?v=WVDxN161Maw
HISTORIA NATURAL
A.- DMRE temprana (AREDS categoría 2).
Los pacientes en esta categoría por lo general tienen agudeza visual central similar a la de los pacientes con máculas normales. En el AREDS, los pacientes con DMRE temprana (o riesgo bajo) tenían un riesgo de 1.3% de progresar a DMRE avanzada de cualquier ojo en cinco años.
B.- DMRE intermedia (AREDS categoría 3).
La progresión a DMRE avanzada en cinco años en este grupo es de aproximadamente 18% en el AREDS. Sin embargo, para los pacientes con drusas grandes en un ojo, el índice de desarrollo de DMRE avanzada en cinco años es 6.3%, mientras que la tasa para los pacientes con drusas grandes bilaterales es de 26% en cinco años.
C.- DMRE avanzada (AREDS categoría 4).
Aproximadamente 43% de los ojos contralaterales de estos pacientes pueden desarrollar cambios neovasculares o atrofia geográfica que implique la fóvea del ojo contralateral en un lapso de cinco años. Mientras la pérdida visual que ocurre es menos grave en pacientes con atrofia geográfica que en pacientes con DMRE neovascular, la atrofia geográfica que implica el centro de la fóvea causa alrededor de 10% de toda la pérdida visual de 20/200 o peor relacionada con la DMRE. No obstante, hay pacientes con atrofia geográfica que pueden tener agudeza visual lejana relativamente buena pero una capacidad perceptiblemente disminuida para las tareas visuales cercanas, tales como la lectura. La pérdida visual progresiva de los pacientes a los dos años puede doblar el ángulo visual y se ha reportado que puede ocurrir en 50% de los pacientes. También puede ocurrir neovascularización coroidea.
Facts About Age-Related Macular Degeneration
http://www.nei.nih.gov/health/maculardegen/armd_facts.asp
http://www.allaboutvision.com/conditions/amd.htm
http://www.rnib.org.uk/eyehealth/eyeconditions/conditionsac/Pages/amd.aspx
http://www.agingeye.net/maculardegen/maculardegeninformation.php
Progression of geographic atrophy: AREDS report no. 26
http://www.myvisiontest.com/newsarchive.php?id=933
http://archopht.ama-assn.org/cgi/content/abstract/127/9/1168
Autofluorescence Characteristics of Early, Atrophic, and High-Risk Fellow Eyes in Age-Related Macular Degeneration
http://ukpmc.ac.uk/articlerender.cgi?tool=pubmed&pubmedid=17122141
Correlation between spectral-domain optical coherence tomography and fundus autofluorescence at the margins of geographic atrophy.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19541290
Los pacientes en esta categoría por lo general tienen agudeza visual central similar a la de los pacientes con máculas normales. En el AREDS, los pacientes con DMRE temprana (o riesgo bajo) tenían un riesgo de 1.3% de progresar a DMRE avanzada de cualquier ojo en cinco años.
B.- DMRE intermedia (AREDS categoría 3).
La progresión a DMRE avanzada en cinco años en este grupo es de aproximadamente 18% en el AREDS. Sin embargo, para los pacientes con drusas grandes en un ojo, el índice de desarrollo de DMRE avanzada en cinco años es 6.3%, mientras que la tasa para los pacientes con drusas grandes bilaterales es de 26% en cinco años.
C.- DMRE avanzada (AREDS categoría 4).
Aproximadamente 43% de los ojos contralaterales de estos pacientes pueden desarrollar cambios neovasculares o atrofia geográfica que implique la fóvea del ojo contralateral en un lapso de cinco años. Mientras la pérdida visual que ocurre es menos grave en pacientes con atrofia geográfica que en pacientes con DMRE neovascular, la atrofia geográfica que implica el centro de la fóvea causa alrededor de 10% de toda la pérdida visual de 20/200 o peor relacionada con la DMRE. No obstante, hay pacientes con atrofia geográfica que pueden tener agudeza visual lejana relativamente buena pero una capacidad perceptiblemente disminuida para las tareas visuales cercanas, tales como la lectura. La pérdida visual progresiva de los pacientes a los dos años puede doblar el ángulo visual y se ha reportado que puede ocurrir en 50% de los pacientes. También puede ocurrir neovascularización coroidea.
Facts About Age-Related Macular Degeneration
http://www.nei.nih.gov/health/maculardegen/armd_facts.asp
http://www.allaboutvision.com/conditions/amd.htm
http://www.rnib.org.uk/eyehealth/eyeconditions/conditionsac/Pages/amd.aspx
http://www.agingeye.net/maculardegen/maculardegeninformation.php
Progression of geographic atrophy: AREDS report no. 26
http://www.myvisiontest.com/newsarchive.php?id=933
http://archopht.ama-assn.org/cgi/content/abstract/127/9/1168
Autofluorescence Characteristics of Early, Atrophic, and High-Risk Fellow Eyes in Age-Related Macular Degeneration
http://ukpmc.ac.uk/articlerender.cgi?tool=pubmed&pubmedid=17122141
Correlation between spectral-domain optical coherence tomography and fundus autofluorescence at the margins of geographic atrophy.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19541290
CUADRO CLÍNICO - DMRE SECA
Degeneración Macular Relacionada a la Edad Seca.La DMRE seca es la forma clínica de presentación más frecuente de esta patología, 9 de cada 10 pacientes con DMRE la padecen (90%).
Los cambios maculares característicos en la DMRE seca son las Drusas y la Hiperpigmentación del Epitelio Pigmentario en su fase temprana (AREDS categoría 2 y 3), presentando la Atrofia geográfica del Epitelio Pigmentado en su fase tardía (AREDS categoría 4). http://www.youtube.com/watch?v=2lbvABVF_8A
La fase temprana generalmente es asintomática, algunos pacientes pueden manifestar una mínima disminución de la agudeza visual central (20/30 en cartilla de Snellen) asociada o no a metamorfopsia (distorsión de las imágenes), además algunos llegan a referir alteración de la estereopsis (contraste o tercera dimensión) y de la visión de los colores, con una declinación de la adaptación a la oscuridad y de la sensibilidad de contraste.
Por el contrario, los pacientes que presentan la fase tardía de esta patología con una marcada atrofia geográfica del epitelio pigmentado, suelen presentar una franca perdida severa de la visión central asociados o no con un escotoma (mancha obscura) central o paracentral.
CUADRO CLÍNICO - DRUSAS
Drusas.Las drusas también conocidas como “drusens”, clínicamente pueden ser vistas como lesiones pequeñas, redondas, bien delimitadas, de color amarillo a nivel del epitelio pigmentario de la retina. Histológicamente las drusas corresponden al acumulo de material hialino que provoca un engrosamiento anormal en la membrana de Bruch. http://www.youtube.com/watch?v=f4pDmgturQ4&feature=player_embedded
Pero ¿como y por que aparecen estos depósitos?
Los segmentos externos de los fotoreceptores normalmente son digeridos diariamente por las células del epitelio pigmentario mediante la fagocitosis, proceso que es llevado a cabo por los lisosomas. Esto ocurre por la mañana en los bastones y por la noche en los conos. La cantidad de material fagocitado diariamente es abundante, siendo este material rico en proteínas y fosfolípidos con diferentes ácidos grasos insaturados, este material hialino es conocido como gránulos de lipofucina.
Debido también a la Autofagia pueden los organelos de estas células regularmente seguirse regenerando. Aquel material que ya no es utilizable, será dirigido hacia la membrana basal de las células del epitelio pigmentario y después pasará a través de la membrana de Bruch hacia la circulación coroidea.
En el transcurso de la vida se cree que existe un daño oxidativo a nivel celular inducido por la luz, lo que provoca la muerte celular. Además esta importante exposición a la luz estimula también el proceso de Apotosis, que es la muerte celular regulada por factores genéticos (muerte celular programada), mediante el cual las células disuelven sus propias partes celulares y lentamente desaparecen. Ambos procesos se creen estar incrementados en los pacientes con DMRE.
La movilidad de estas sustancias a través de los tejidos de la retina hacia la circulación coroidea son de suma importancia, sin embargo en la DMRE por alguna razón, estos gránulos de lipofucina no llegan a la circulación coroidea adecuadamente, acumulándose entre el epitelio pigmentado de la retina y la coroides (lamina basal del epitelio pigmentado y principalmente en la membrana de Bruch), son estos depósitos los que clínica e histológicamente conocemos como drusas.
Debido a que en esta fase de la DMRE seca las drusas son pequeñas y bien delimitadas, no suelen afectar los fotorreceptores, por lo que los pacientes no suelen manifestar sintomatología. Estas drusas reciben el nombre de drusas secas.
En ocasiones y con el paso del tiempo, este material tiende a confluir y exagerar en contenido, lo que predispone a zonas locales de desprendimiento del epitelio pigmentario con daño de los fotorreceptores adyacentes, en este caso los pacientes manifestarán baja visión y/o metamorfopsia. Al valorar el área macular observaremos unas drusas más grandes, difusas, grisáceas y mal definidas, conocidas como drusas húmedas.
http://www.youtube.com/watch?v=HB7j_ULPJNY&feature=player_embedded
Las drusas húmedas tienden cada vez más a confluir y son el factor de riesgo ocular más importante para la progresión de la DMRE seca a húmeda. Se dice que si un paciente presenta este tipo de drusas en ambos ojos la incidencia a desarrollar la fase exudativa es del 8% anual.
CUADRO CLÍNICO - DMRE ATRÓFICA
Degeneración Macular Relacionada a la Edad Atrófica.Existe la posibilidad de la involución espontánea de este tipo de drusas, al ocurrir esto, es muy probable que al “aplanarse” este desprendimiento localizado del epitelio pigmentario, cause la perdida del mismo y si estas áreas de atrofia del epitelio tienden a ser continuas darán como resultado la atrofia geográfica del epitelio pigmentado con perdida importante de la agudeza visual central y o escotoma.
En la exploración, encontramos un área pálida a nivel macular, la cual permite ver los vasos coroideos subyacentes. Esta fase corresponde a la fase tardía de la DMRE seca. La incidencia de pérdida visual severa debido a la atrofia geográfica es del 12% al 20%.
En la exploración, encontramos un área pálida a nivel macular, la cual permite ver los vasos coroideos subyacentes. Esta fase corresponde a la fase tardía de la DMRE seca. La incidencia de pérdida visual severa debido a la atrofia geográfica es del 12% al 20%.
En ocasiones solo se verá un área de atrofia, pero en algunos casos se observará también residuos de drusas por detrás del epitelio pigmentado de retina atrófico o alrededor del área atrófica, lo que sugiere la cronicidad del padecimiento.
El aumento de pigmento a nivel de la retina externa se mostrará como hiperpigmentación de epitelio pigmentado lo que también sugiere la progresión de la enfermedad. En ocasiones las drusas suelen desaparecer, pero en ocasiones tienden a calcificarse.
El aumento de pigmento a nivel de la retina externa se mostrará como hiperpigmentación de epitelio pigmentado lo que también sugiere la progresión de la enfermedad. En ocasiones las drusas suelen desaparecer, pero en ocasiones tienden a calcificarse.
CUADRO CLÍNICO - DMRE EXUDATIVA
Degneración Macular Relacionada a la Edad Exudativa.La DMRE húmeda o exudativa (AREDS categoría 4), ocurre solamente en 1 de cada 10 personas en los Estados Unidos, sin embargo como veremos a continuación es la forma más seria. Se estima que aproximadamente el 20% de los pacientes con DMRE seca avanzaran a esta fase.
El hallazgo principal en la DMRE húmeda o exudativa es la Neovascularización Coroidea (NVC) o subretiniana, como mencioné anteriormente, esta forma clínica de presentación aparece en la fase tardía de la enfermedad.
Pero, ¿cómo se forman estas membranas neovasculares?
Cualquier anormalidad anatómica en la membrana de Bruch secundarios al acumulo de drusas contribuye en el desarrollo de estas membranas neovasculares.
Existen varias teorías que explican la formación de la NVC y las drusas parecen ser el principal factor anatómico predisponente, se cree que por el excesivo contenido de drusas en la membrana de Bruch, se produce un engrosamiento en sus paredes, lo que provoca debilidad y rompimiento de la misma. Estas grietas o roturas comienzan en la pared externa de la membrana de Bruch, lo que crea una comunicación directa con la coriocapilaris adyacente y permite el paso de tejido neovascular de la coriocapilar hacia el interior de la membrana de Bruch. Esta migración es posible ya que esta formación vascular va acompañada de fibroblastos, lo cual resulta en un complejo neovascular (NVC) capaz de penetrar la pared interna de la membrana de Bruch, migrando hasta el epitelio pigmentario de la retina. Esta NVC tiende a situarse en el espacio subepitelial, sin embargo la mayor parte de las veces (siguiendo el curso natural) atravesará el epitelio pigmentario de la retina y se posará entre el epitelio pigmentario y el espacio neurosensorial de la retina.
http://www.youtube.com/watch?v=n5aEQ2gL3Q4&feature=player_embedded#El hallazgo principal en la DMRE húmeda o exudativa es la Neovascularización Coroidea (NVC) o subretiniana, como mencioné anteriormente, esta forma clínica de presentación aparece en la fase tardía de la enfermedad.
Pero, ¿cómo se forman estas membranas neovasculares?
Cualquier anormalidad anatómica en la membrana de Bruch secundarios al acumulo de drusas contribuye en el desarrollo de estas membranas neovasculares.
Existen varias teorías que explican la formación de la NVC y las drusas parecen ser el principal factor anatómico predisponente, se cree que por el excesivo contenido de drusas en la membrana de Bruch, se produce un engrosamiento en sus paredes, lo que provoca debilidad y rompimiento de la misma. Estas grietas o roturas comienzan en la pared externa de la membrana de Bruch, lo que crea una comunicación directa con la coriocapilaris adyacente y permite el paso de tejido neovascular de la coriocapilar hacia el interior de la membrana de Bruch. Esta migración es posible ya que esta formación vascular va acompañada de fibroblastos, lo cual resulta en un complejo neovascular (NVC) capaz de penetrar la pared interna de la membrana de Bruch, migrando hasta el epitelio pigmentario de la retina. Esta NVC tiende a situarse en el espacio subepitelial, sin embargo la mayor parte de las veces (siguiendo el curso natural) atravesará el epitelio pigmentario de la retina y se posará entre el epitelio pigmentario y el espacio neurosensorial de la retina.
Por otro lado, además del daño directo a la membrana de Bruch causado por la formación y crecimiento de las drusas, éstas (por el espacio que ocupan) generan hipoxia e isquemia del tejido coroideo y retiniano. Esta isquemia, al igual que en cualquier otro tejido corporal, activará la cascada de la angiogénesis como consecuencia de la liberación de una proteína ampliamente identificada llamada Factor de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF, por sus siglas en ingles).
Este proceso de angiogénesis estimula la formación y crecimiento de la NVC, en este caso, a partir de vasos coroideos existentes, resultando además en un incremento de la permeabilidad vascular. Es importante entender muy bien este proceso de formación neovascular para fines terapéuticos.
La circulación coroidea presenta un lecho vascular diferente al encontrado en la circulación retiniana (vasos fenestrados en coroides, no fenestrados en retina), de cualquier forma ambos comparten vías y señales moleculares comunes de la cascada angiogénica, como en cualquier otra parte del cuerpo.
Esta plenamente identificado en el organismo el proceso de la angiogénesis, el estimulo es la hipoxia, la respuesta es la producción principalmente del VEGF y la consecuencia es la formación de neovasos.
Entendiendo esto, ¿es suficiente culpar a la hipoxia como el principal factor en la formación de NVC en la DMRE húmeda y si así fuese, como ocurre esta hipoxia?
Es muy probable que sí, y esto pudiera entenderse mejor si recordamos un poco la circulación a nivel foveolar, como bien sabemos, la fóvea es avascular, obteniendo oxígeno por medio de difusión de los vasos coroideos contiguos. El engrosamiento de la membrana de Bruch por las drusas y los depósitos laminares basales sería un obstáculo a la libre difusión del mismo, causando hipoxia secundaria.
Esto sustenta algunos factores de riesgo, como la ateroesclerosis que desfavorece el flujo en la coriocapilaris, la hipertensión arterial y la ateroesclerosis, que facilitan el depósito de lípidos en la membrana de Bruch, y también el tabaquismo, que reduce el contenido arterial de oxígeno.
Existe por otro lado, una estrecha interrelación entre la coriocapilaris y el epitelio pigmentario de la retina a través de una secreción tónica de factores angiogénicos que estimulan y sostienen la coriocapilaris subyacente, la cual podría alterarse con el engrosamiento de la membrana de Bruch.
Investigaciones recientes sugieren que alteraciones en el metabolismo de la matriz extracelular (MEC) tienen una fuerte vinculación con el proceso de NVC y es muy probable la existencia de mecanismos inflamatorios involucrados.
Este tipo de alteraciones metabólicas podrían producirse con mayor incidencia en determinados grupos familiares sustentando el factor de riesgo genético.
Este proceso de angiogénesis estimula la formación y crecimiento de la NVC, en este caso, a partir de vasos coroideos existentes, resultando además en un incremento de la permeabilidad vascular. Es importante entender muy bien este proceso de formación neovascular para fines terapéuticos.
La circulación coroidea presenta un lecho vascular diferente al encontrado en la circulación retiniana (vasos fenestrados en coroides, no fenestrados en retina), de cualquier forma ambos comparten vías y señales moleculares comunes de la cascada angiogénica, como en cualquier otra parte del cuerpo.
Esta plenamente identificado en el organismo el proceso de la angiogénesis, el estimulo es la hipoxia, la respuesta es la producción principalmente del VEGF y la consecuencia es la formación de neovasos.
Entendiendo esto, ¿es suficiente culpar a la hipoxia como el principal factor en la formación de NVC en la DMRE húmeda y si así fuese, como ocurre esta hipoxia?
Es muy probable que sí, y esto pudiera entenderse mejor si recordamos un poco la circulación a nivel foveolar, como bien sabemos, la fóvea es avascular, obteniendo oxígeno por medio de difusión de los vasos coroideos contiguos. El engrosamiento de la membrana de Bruch por las drusas y los depósitos laminares basales sería un obstáculo a la libre difusión del mismo, causando hipoxia secundaria.
Esto sustenta algunos factores de riesgo, como la ateroesclerosis que desfavorece el flujo en la coriocapilaris, la hipertensión arterial y la ateroesclerosis, que facilitan el depósito de lípidos en la membrana de Bruch, y también el tabaquismo, que reduce el contenido arterial de oxígeno.
Existe por otro lado, una estrecha interrelación entre la coriocapilaris y el epitelio pigmentario de la retina a través de una secreción tónica de factores angiogénicos que estimulan y sostienen la coriocapilaris subyacente, la cual podría alterarse con el engrosamiento de la membrana de Bruch.
Investigaciones recientes sugieren que alteraciones en el metabolismo de la matriz extracelular (MEC) tienen una fuerte vinculación con el proceso de NVC y es muy probable la existencia de mecanismos inflamatorios involucrados.
Este tipo de alteraciones metabólicas podrían producirse con mayor incidencia en determinados grupos familiares sustentando el factor de riesgo genético.
CUADRO CLÍNICO - DMRE DISCIFORME
Degeneración Macular Relacionada a la Edad Fibrovascular.Adicionalmente este complejo neovascular tiende a cicatrizar, causando una retracción de la NVC, reabsorción de la sangre y del liquido intersticial, proceso que genera la destrucción de la arquitectura normal de la coriocapilaris, los fotoreceptores y de la retina previamente ocupada por esta membrana, en su lugar aparece la Cicatriz Fibrovascular Disciforme, lesión conocida también como degeneración de Junius-Khunt, correspondiendo a la fase terminal de la enfermedad
NEOVASCULARIZACIÓN COROIDEA
La NVC es la principal causa de pérdida visual en los pacientes con DMRE. Se estima que un 90 por ciento de la ceguera legal irreversible en los pacientes mayores a 50 años de edad en los Estados Unidos se debe a la DMRE. Definimos ceguera legal cuando la agudeza visual es inferior a 20/200 en la cartilla de Snellen.Una serie de signos y síntomas característicos aparecen como consecuencia de los cambios anatómicos causados por la fuga de líquido y sangre de este tejido neovascular hacia los tejidos subretinianos e intraretinianos.
Los pacientes que desarrollan la NVC se quejan de una disminución súbita de la agudeza visual desde moderada a severa que generalmente va acompañada de metamorfopsia (distorsión visual) y escotomas centrales o paracentrales, sin embargo cabe mencionar, que a diferencia de otras enfermedades de retina, la DMRE por afectar solamente el área macular, no es una enfermedad que ocasione ceguera total (amaurosis permanente).
En la etapa terminal, habitualmente, el paciente solo manifestará un escotoma central, manteniendo intacto el campo visual periférico, lo que le permitirá visión periférica, o sea que el paciente podrá ver “por los lados”. En muy raros casos, la NVC puede atravesar el tejido de la retina y sangrar a la cavidad vítrea (hemovitreo), en este caso, el paciente presentaría una baja visión generalizada.
En la fondoscopía, el área macular luce los cambios secundarios a la presencia de una membrana neovascular, como son la elevación o el desprendimiento del epitelio pigmentario, hemorragias intraretinianas o subretinianas, desprendimiento neurosensorial de la retina y exudados duros. En ocasiones la NVC podrá ser vista como un tejido gris- verdoso. Histopatológicamente la NVC puede estar por debajo del epitelio pigmentado o penetrarlo y posarse en el espacio intraretiniano. Clínicamente pueden ser estos estadios reconocidos mediante el uso de medios de contraste.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la DMRE seca, incluye todas las patologías maculares que causen cambios pigmentarios, como son la corioretinopatía central serosa, maculopatías hereditarias, maculopatías tóxicas y la drusinosis familiar, entre otras.
El diagnóstico diferencial de la DMRE húmeda incluye aquellas patologías que presenten cambios maculares exudativos, además de aquellas que al igual que la DMRE desarrollan algún tipo de NVC.
Dentro de las enfermedades vasculares, se enlista el macroaneurisma de alguna arteria retiniana, la oclusión venosa de alguna colateral macular, la distrofia del adulto viteliforme, la vasculopatía polipoidal coroidea, la corioretinopatía central serosa crónica y repetitiva y la maculopatía diabética. Diferentes condiciones inflamatorias como el síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, la escleritis posterior, y el lupus eritematoso sistémico pueden simular los cambios provocados por la NVC, y algunos tumores intraoculares como el melanoma y el hemangioma coroideo cuando comienzan y son pequeños pueden también ser fáciles de confundir.
Entre las enfermedades que desarrollan NVC y por lo tanto se comportan similar a la DMRE húmeda se encuentra el síndrome de Histoplasmósis ocular, la NVC idiopática, las estrías angioides, la corioretinopatía central serosa, las telangiectasias hereditarias yuxtafoveolares y la maculopatía miópica.
El diagnóstico diferencial de la DMRE húmeda incluye aquellas patologías que presenten cambios maculares exudativos, además de aquellas que al igual que la DMRE desarrollan algún tipo de NVC.
Dentro de las enfermedades vasculares, se enlista el macroaneurisma de alguna arteria retiniana, la oclusión venosa de alguna colateral macular, la distrofia del adulto viteliforme, la vasculopatía polipoidal coroidea, la corioretinopatía central serosa crónica y repetitiva y la maculopatía diabética. Diferentes condiciones inflamatorias como el síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, la escleritis posterior, y el lupus eritematoso sistémico pueden simular los cambios provocados por la NVC, y algunos tumores intraoculares como el melanoma y el hemangioma coroideo cuando comienzan y son pequeños pueden también ser fáciles de confundir.
Entre las enfermedades que desarrollan NVC y por lo tanto se comportan similar a la DMRE húmeda se encuentra el síndrome de Histoplasmósis ocular, la NVC idiopática, las estrías angioides, la corioretinopatía central serosa, las telangiectasias hereditarias yuxtafoveolares y la maculopatía miópica.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS I
Pruebas visuales.
Al igual que las diferentes maculopatias, la DMRE manifestará cambios en las diferentes pruebas maculares (agudeza visual, cartilla de Amsler, sensibilidad al contraste, prueba de colores, etc.), pruebas que se encargan de valorar principalmente la visión detallada y fina, al igual que la discriminación a los colores, viéndose afectadas de algún modo por las diferentes formas de presentación de esta patología.
Cartilla de Amsler.
Se trata de una cartilla en forma de rejilla cuadriculada con un punto en la zona central. Ayuda a identificar en fase muy temprana cualquier indicio de escotoma o metamorfopsia. Se le pide al paciente que con su corrección refractiva (lentes) y de forma monocular, concentre su visión en el centro de la cartilla e identifique las zonas de escotoma o distorsión.
En los términos más simples, la sensibilidad de contraste se refiere a la habilidad del sistema visual para distinguir entre un objeto y el fondo. La evaluación de sensibilidad de contraste proporciona una valoración más completa de la visión de la vida diaria. Al utilizar las gradillas de onda senoidal con varios grados de contraste y frecuencias espaciales, las tablas de sensibilidad de contraste evalúan la habilidad del sistema visual para distinguir entre partes claras y oscuras de objetivos de evaluación.
Al igual que la cartilla de Amsler, esta prueba resulta afectada desde las etapas iniciales de la enfermedad, sin embargo no es tan específica como la cartilla de Amsler, ya que también se ve alterada en pacientes que presentan cataratas.
Al igual que las diferentes maculopatias, la DMRE manifestará cambios en las diferentes pruebas maculares (agudeza visual, cartilla de Amsler, sensibilidad al contraste, prueba de colores, etc.), pruebas que se encargan de valorar principalmente la visión detallada y fina, al igual que la discriminación a los colores, viéndose afectadas de algún modo por las diferentes formas de presentación de esta patología.
Cartilla de Amsler.
Se trata de una cartilla en forma de rejilla cuadriculada con un punto en la zona central. Ayuda a identificar en fase muy temprana cualquier indicio de escotoma o metamorfopsia. Se le pide al paciente que con su corrección refractiva (lentes) y de forma monocular, concentre su visión en el centro de la cartilla e identifique las zonas de escotoma o distorsión.
En los términos más simples, la sensibilidad de contraste se refiere a la habilidad del sistema visual para distinguir entre un objeto y el fondo. La evaluación de sensibilidad de contraste proporciona una valoración más completa de la visión de la vida diaria. Al utilizar las gradillas de onda senoidal con varios grados de contraste y frecuencias espaciales, las tablas de sensibilidad de contraste evalúan la habilidad del sistema visual para distinguir entre partes claras y oscuras de objetivos de evaluación.
Al igual que la cartilla de Amsler, esta prueba resulta afectada desde las etapas iniciales de la enfermedad, sin embargo no es tan específica como la cartilla de Amsler, ya que también se ve alterada en pacientes que presentan cataratas.
CARTILLA DE AMSLER
Amsler Normal
Amsler en DMRE Exudativa. http://www.nei.nih.gov/health/images/AMDgrid2-300.gif
http://www.youtube.com/watch?v=kBVe1JAFPmE&feature=related
Amsler en DMRE Exudativa. http://www.nei.nih.gov/health/images/AMDgrid2-300.gif
http://www.youtube.com/watch?v=kBVe1JAFPmE&feature=related
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