Aditamentos y magnificadores visuales para pacientes con degeneración macular relacionada a la edad estable pero con secuelas de visión limitada por la enfermedad.
http://ulva.com/Online-Store/Video-Magnifiers/index.htm
http://www.letsgotechnology.com/low-vision-products/amigo.html
Tears of detached retinal pigment epithelium.
A Hoskin, A C Bird and K Sehmi
Br J Ophthalmol 1981;65:417-422 doi:10.1136/bjo.65.6.417
Research Article
Abstract
Ripping of detached pigment epithelium appears to be a common sight-threatening complication of pigment epithelial detachments and occurs at the junction of the detachment and flat pigment epithelium. The characteristics of the detachment prior to the rip suggest that the tear occurs in pigment epithelium which is detached without its basement membrane. The tear is followed by retraction of the pigment epithelium, revealing bare Bruch's membrane. The defect may remain apparently unaltered, or may be recovered by normal looking pigment epithelium, but most commonly is replaced by a fibrous plaque. Most patients had a profound reduction in visual acuity. http://bjo.bmj.com/content/65/6/417.abstract
Large retinal pigment epithelium rip following serial intravitreal injection of avastin in a large fibrovascular pigment epithelial detachment
Anand Subramanyam, MS, Sumita Phatak, DNB, and Darshan Chudgar, MS
Indian J Ophthalmol. 2007 Nov–Dec; 55(6): 483–486. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2635981/
Clinicopathological correlation of retinal pigment epithelial tears in exudative age related macular degeneration: pretear, tear, and scarred tear
Br J Ophthalmol. 2001 April; 85(4): 454–460.
doi: 10.1136/bjo.85.4.454.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1723931/
Desgarro de epitelio pigmentario en la degeneración macular relacionada a la edad.
J. H. González Cortés y cols.
Abstract
Objetivo: Reporte de desgarro de epitelio pigmentario(DEP) en tres pacientes con degeneración macular relacionada a la edad(DMRE). Métodos: Reporte de casos. 1.- Paciente femenina de 76 años post-láser preventivo por drusas maculares, 2.- Paciente masculino de 70 años con desprendimiento vascularizado de epitelio pigmentario(neovascularización subretiniana oculta Tipo I) y 3.- Paciente masculino de 64 años con neovascularización subretiniana clásica subfoveolar y desprendimiento seroso de epitelio pigmentario post-terapia fotodinámica. Resultados: En los tres casos la presencia de DEP oftalmoscópica y angiográficamente pudo observarse. Conclusiones: El desprendimiento de epitelio pigmentario por DMRE es la causa más frecuente de DEP. Nuestro reporte incluye casos de etiología atípica en esta patología.
XXV Congreso Mexicano de Oftalmología, Morelia, Mich. 3 al 7 de Agosto del 2002.
martes, 8 de diciembre de 2009
lunes, 7 de diciembre de 2009
INTRODUCCIÓN
Antecedentes.
La Degeneración Macular Relacionada a la Edad (DMRE) forma parte de una de las tantas patologías oculares que afectan el área central de la retina; las llamadas maculopatías.
Las maculopatías comprenden aquellos padecimientos que afectan la porción central del polo posterior de la retina, la llamada mácula lútea, zona responsable de la visión fina y discriminativa.
La etiología de los cambios patológicos de las diferentes maculopatías puede ser congénita (Toxoplasmosis, rubéola, coloboma, etc.), hereditaria (Stargardt, Best, etc.) o adquirida (Agujero macular, corioretinitis central serosa, DMRE, etc.). Sin embargo, el factor hereditario también se cree fundamental en el desarrollo de la DMRE.
Mientras la pérdida de la visión periférica del campo visual puede ser imperceptible en etapas tempranas de los diferentes padecimientos que afectan la zona periférica de la retina, como suele ocurrir en la retinosis pigmentaria, el desprendimiento de retina regmatógeno y el glaucoma entre otros, la pérdida en la visión central debido a un daño con involucro macular se percibe en forma inmediata.
Objetivo primario.
Que el médico (general u oftalmólogo general) de primer contacto con el paciente sea capaz de identificar los hallazgos clínicos (signos y síntomas) sugestivos de la DMRE. Tanto de conocer la anatomía macular normal, como la patológica reconocida en la DMRE, para su conveniente envío con el oftalmólogo especialista en retina.
Objetivo secundario.
Minimizar la pérdida de la visión y maximizar la calidad de vida de los pacientes con DMRE, alcanzando las siguientes metas:
• Identificar a los pacientes en riesgo de pérdida visual relacionada con DMRE.
• Educar a los pacientes y sus familiares acerca de la enfermedad y las medidas para prevenirla.
• Minimizar la pérdida visual y la discapacidad funcional mediante la detección, el tratamiento y el seguimiento apropiado.
• Ayudar a los pacientes a identificar las fuentes para los suministros de auxiliares visuales.
• Ayudas visuales y terapéuticas.
La Degeneración Macular Relacionada a la Edad (DMRE) forma parte de una de las tantas patologías oculares que afectan el área central de la retina; las llamadas maculopatías.
Las maculopatías comprenden aquellos padecimientos que afectan la porción central del polo posterior de la retina, la llamada mácula lútea, zona responsable de la visión fina y discriminativa.
La etiología de los cambios patológicos de las diferentes maculopatías puede ser congénita (Toxoplasmosis, rubéola, coloboma, etc.), hereditaria (Stargardt, Best, etc.) o adquirida (Agujero macular, corioretinitis central serosa, DMRE, etc.). Sin embargo, el factor hereditario también se cree fundamental en el desarrollo de la DMRE.
Mientras la pérdida de la visión periférica del campo visual puede ser imperceptible en etapas tempranas de los diferentes padecimientos que afectan la zona periférica de la retina, como suele ocurrir en la retinosis pigmentaria, el desprendimiento de retina regmatógeno y el glaucoma entre otros, la pérdida en la visión central debido a un daño con involucro macular se percibe en forma inmediata.
Objetivo primario.
Que el médico (general u oftalmólogo general) de primer contacto con el paciente sea capaz de identificar los hallazgos clínicos (signos y síntomas) sugestivos de la DMRE. Tanto de conocer la anatomía macular normal, como la patológica reconocida en la DMRE, para su conveniente envío con el oftalmólogo especialista en retina.
Objetivo secundario.
Minimizar la pérdida de la visión y maximizar la calidad de vida de los pacientes con DMRE, alcanzando las siguientes metas:
• Identificar a los pacientes en riesgo de pérdida visual relacionada con DMRE.
• Educar a los pacientes y sus familiares acerca de la enfermedad y las medidas para prevenirla.
• Minimizar la pérdida visual y la discapacidad funcional mediante la detección, el tratamiento y el seguimiento apropiado.
• Ayudar a los pacientes a identificar las fuentes para los suministros de auxiliares visuales.
• Ayudas visuales y terapéuticas.
ANATOMÍA
La mácula clínica se define como las 5,500 micras centrales e incluye el área comprendida dentro de las arcadas temporales de la retina.
El centro de la mácula se define como foveola y se encuentra en una zona a 4 mm (2 diámetros de disco) temporales al nervio óptico y a 0.8 mm (medio diámetro de disco) inferior al mismo.
Las 500 micras centrales carecen de circulación por los vasos de la retina y es la zona de visión más fina y de discriminación a los colores, esta área es conocida como zona avascular foveal, fóvea o fóvea centralis. En la fóvea solo encontraremos conos, es una zona carente de bastones y por lo tanto los pequeños objetos opacos en la oscuridad, si vemos directo a ellos, no podrán ser vistos ya que los bastones son los responsables en detectar luz tenue y movimiento. Existen aproximadamente 115,000 conos en esta zona y solamente 25,000 en la foveola.
http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/anatomia/anatomia.htm
http://www.youtube.com/watch?v=Z7dH40s2Qqc&feature=player_embedded
El centro de la mácula se define como foveola y se encuentra en una zona a 4 mm (2 diámetros de disco) temporales al nervio óptico y a 0.8 mm (medio diámetro de disco) inferior al mismo.
Las 500 micras centrales carecen de circulación por los vasos de la retina y es la zona de visión más fina y de discriminación a los colores, esta área es conocida como zona avascular foveal, fóvea o fóvea centralis. En la fóvea solo encontraremos conos, es una zona carente de bastones y por lo tanto los pequeños objetos opacos en la oscuridad, si vemos directo a ellos, no podrán ser vistos ya que los bastones son los responsables en detectar luz tenue y movimiento. Existen aproximadamente 115,000 conos en esta zona y solamente 25,000 en la foveola.
http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/anatomia/anatomia.htm
http://www.youtube.com/watch?v=Z7dH40s2Qqc&feature=player_embedded
EPIDEMIOLOGÍA
Definición.
La degeneración macular relacionada a la edad (DMRE), también conocida como degeneración macular asociada a la edad o antiguamente llamada degeneración macular senil, es la causa más frecuente de perdida visual central irreversible en uno o ambos ojos en las personas mayores a los 50 años de edad en Europa y en Estados Unidos.
La estimación más reciente sugiere que hay más de 3 millones de personas ciegas debido a DMRE, representando el 9% de la ceguera en el mundo. Aproximadamente 1.75 millones de personas en Estados Unidos presentan la forma avanzada de DMRE, mientras que siete millones pueden tener DMRE intermedia. Aunque un estimado de 80% de pacientes con DMRE tiene la forma seca o atrófica (no neovascular), la DMRE neovascular puede ser responsable de casi 90% de la pérdida intensa de la visión (agudeza visual [AV] 20/200 o peor).
En México no tenemos estadísticas sobre la incidencia o prevalencia de la enfermedad; sin embargo, se estima por estudios epidemiológicos que la prevalencia estimada es de 10% en latinos residentes de Los Ángeles. Solamente la catarata y el glaucoma superan esta incidencia, sin embargo a diferencia del glaucoma y de la DMRE, la ceguera por catarata es reversible.
Los cambios histológicos y clínicos causados por esta enfermedad llevan la continuidad de ser desde alteraciones maculares leves que no afectan importantemente la función visual hasta trastornos tan severos manifestados con la perdida irreversible de la misma.
Patogénesis.
La patogénesis de la DMRE en la actualidad sigue siendo un enigma, digamos un rompecabezas, donde muchas piezas del mismo no han sido apropiadamente acomodadas, mas aún, algunas todavía se encuentran perdidas. No obstante, lo actualmente conocido en la fisiopatología de esta enfermedad será explicada en el transcurso del tema.
En la mayoría de reportes de estudios histopatológicos al igual como epidemiológicos, se describe una fase temprana y una fase tardía, con una franca progresión de la perdida visual entre ambas. Esta clasificación se basa principalmente en los cambios histológicos que ocurren en el área macular.
En la DMRE en su fase temprana se definen las Drusas al igual que la proliferación o Hipertrofia del Epitelio Pigmentario, mientras que en la fase tardía se enumeran la Atrofia Geográfica del Epitelio Pigmentario, el Desprendimiento del Epitelio Pigmentario, la Neovascularización Subretiniana también conocida como Neovascularización Coroidea y la Cicatriz Fibrovascular Disciforme.
Incidencia y prevalencia.
La incidencia de adquirir la fase tempana de la enfermedad es del 30% en las personas mayores a los 50 años de edad, con una incidencia de manifestar la fase tardía del 4% - 8% en personas mayores a los 70 años, sin embargo la prevalencia se incrementa a 19.6% en las personas mayores a los 85 años, lógicamente se espera que a medida que aumenta la esperanza de vida, aumente también la incidencia de esta patología.
Factores de riesgo.
Diferentes factores de riesgo se conocen en la fisiopatología de la enfermedad. Aún y que la edad avanzada muestra un importante factor de riesgo en esta patología, la etiología exacta no es bien conocida describiéndose multifactorial.
El único factor de riesgo reconocido para el desarrollo de la DMRE avanzada es la edad.
El tabaquismo es considerado como un importante factor predisponente, el riesgo de presentar la fase tardía de esta enfermedad es de 3 veces mayor en pacientes fumadores que en los no fumadores. El estudio The Blue Mountains Eye Study, realizado en Australia, concluye que el tabaquismo puede contribuir con más de 20% de nuevos casos de ceguera en personas mayores de 50 años
Factores estrogénicos también se han discutido ya que el factor de riesgo es de 2.5 mayor en el sexo femenino en relación al masculino de presentar la fase tardía de la enfermedad.
La mayor incidencia de presentar esta patología en pacientes de piel blanca que en los de piel obscura (0.1% en negros; 3.5% en blancos, mayores de 50 años), sugiere una posible predisposición genética.
Este último factor es fuertemente sustentado por diferentes estudios. Se reportó en pacientes gemelos que el tiempo y la forma de presentación de esta enfermedad es prácticamente la misma. Es conocido que el 60% de los pacientes que padecen la forma tardía de este padecimiento, tienen familiares con cambios maculares muy similares. Otro estudio reportó, que en un grupo control de pacientes con DMRE, el patrón oftalmoscópico entre ellos y sus familiares era prácticamente idéntico, a diferencia del presente en sus cónyuges o amigos que sufrían la misma enfermedad.
Otros factores de riesgo referidos en la DMRE son, el iris claro, la hipermetropía, la hipertensión arterial, la hipercolesterolemia y diferentes enfermedades cardiovasculares.
Otros factores de riesgo pueden incluir niveles bajos de antioxidantes. Los datos de estudios observacionales han sido inconsistentes en la identificación de concentraciones plasmáticas reducidas de las vitaminas antioxidantes C y E, carotenoides, luteína/zeaxantina y zinc como factores de riesgo para la DMRE. Los resultados del AREDS, un estudio clínico de asignación al azar sobre suplementos alimenticios, demuestran un efecto benéfico de dosis elevadas de vitaminas antioxidantes (vitaminas C, E, beta caroteno) y de la adición de zinc para reducir la progresión a DMRE avanzada en 25%. Varios estudios también han identificado una asociación entre la ingesta de grasa y DMRE avanzada. Informes similares a aquellos sobre los factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular, basados en población, han demostrado una disminución del riesgo de DMRE con una dieta basada en ácidos grasos poliinsaturados de cadenas largas omega 3, que por lo general se encuentran en el pescado. El riesgo de DMRE se incrementa en individuos con una dieta basada en mayor cantidad de grasa saturada, así como en aquellos con un índice de masa corporal elevado.
Se ha considerado que algunos marcadores de infamación pueden estar relacionados con una progresión más rápida de la enfermedad. Otros factores que se han considerado en varios estudios, con resultados poco concluyentes, incluyen el estado hormonal, la exposición a los rayos UV y el consumo de alcohol.
Es importante reconocer que no se ha encontrado una relación causal definida con ninguno de estos factores de riesgo.
http://www.youtube.com/watch?v=qiD2sxXhOFU&feature=player_embedded#
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17491602
Complement factor H increases risk for atrophic age-related macular degeneration.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16828512
La degeneración macular relacionada a la edad (DMRE), también conocida como degeneración macular asociada a la edad o antiguamente llamada degeneración macular senil, es la causa más frecuente de perdida visual central irreversible en uno o ambos ojos en las personas mayores a los 50 años de edad en Europa y en Estados Unidos.
La estimación más reciente sugiere que hay más de 3 millones de personas ciegas debido a DMRE, representando el 9% de la ceguera en el mundo. Aproximadamente 1.75 millones de personas en Estados Unidos presentan la forma avanzada de DMRE, mientras que siete millones pueden tener DMRE intermedia. Aunque un estimado de 80% de pacientes con DMRE tiene la forma seca o atrófica (no neovascular), la DMRE neovascular puede ser responsable de casi 90% de la pérdida intensa de la visión (agudeza visual [AV] 20/200 o peor).
En México no tenemos estadísticas sobre la incidencia o prevalencia de la enfermedad; sin embargo, se estima por estudios epidemiológicos que la prevalencia estimada es de 10% en latinos residentes de Los Ángeles. Solamente la catarata y el glaucoma superan esta incidencia, sin embargo a diferencia del glaucoma y de la DMRE, la ceguera por catarata es reversible.
Los cambios histológicos y clínicos causados por esta enfermedad llevan la continuidad de ser desde alteraciones maculares leves que no afectan importantemente la función visual hasta trastornos tan severos manifestados con la perdida irreversible de la misma.
Patogénesis.
La patogénesis de la DMRE en la actualidad sigue siendo un enigma, digamos un rompecabezas, donde muchas piezas del mismo no han sido apropiadamente acomodadas, mas aún, algunas todavía se encuentran perdidas. No obstante, lo actualmente conocido en la fisiopatología de esta enfermedad será explicada en el transcurso del tema.
En la mayoría de reportes de estudios histopatológicos al igual como epidemiológicos, se describe una fase temprana y una fase tardía, con una franca progresión de la perdida visual entre ambas. Esta clasificación se basa principalmente en los cambios histológicos que ocurren en el área macular.
En la DMRE en su fase temprana se definen las Drusas al igual que la proliferación o Hipertrofia del Epitelio Pigmentario, mientras que en la fase tardía se enumeran la Atrofia Geográfica del Epitelio Pigmentario, el Desprendimiento del Epitelio Pigmentario, la Neovascularización Subretiniana también conocida como Neovascularización Coroidea y la Cicatriz Fibrovascular Disciforme.
Incidencia y prevalencia.
La incidencia de adquirir la fase tempana de la enfermedad es del 30% en las personas mayores a los 50 años de edad, con una incidencia de manifestar la fase tardía del 4% - 8% en personas mayores a los 70 años, sin embargo la prevalencia se incrementa a 19.6% en las personas mayores a los 85 años, lógicamente se espera que a medida que aumenta la esperanza de vida, aumente también la incidencia de esta patología.
Factores de riesgo.
Diferentes factores de riesgo se conocen en la fisiopatología de la enfermedad. Aún y que la edad avanzada muestra un importante factor de riesgo en esta patología, la etiología exacta no es bien conocida describiéndose multifactorial.
El único factor de riesgo reconocido para el desarrollo de la DMRE avanzada es la edad.
El tabaquismo es considerado como un importante factor predisponente, el riesgo de presentar la fase tardía de esta enfermedad es de 3 veces mayor en pacientes fumadores que en los no fumadores. El estudio The Blue Mountains Eye Study, realizado en Australia, concluye que el tabaquismo puede contribuir con más de 20% de nuevos casos de ceguera en personas mayores de 50 años
Factores estrogénicos también se han discutido ya que el factor de riesgo es de 2.5 mayor en el sexo femenino en relación al masculino de presentar la fase tardía de la enfermedad.
La mayor incidencia de presentar esta patología en pacientes de piel blanca que en los de piel obscura (0.1% en negros; 3.5% en blancos, mayores de 50 años), sugiere una posible predisposición genética.
Este último factor es fuertemente sustentado por diferentes estudios. Se reportó en pacientes gemelos que el tiempo y la forma de presentación de esta enfermedad es prácticamente la misma. Es conocido que el 60% de los pacientes que padecen la forma tardía de este padecimiento, tienen familiares con cambios maculares muy similares. Otro estudio reportó, que en un grupo control de pacientes con DMRE, el patrón oftalmoscópico entre ellos y sus familiares era prácticamente idéntico, a diferencia del presente en sus cónyuges o amigos que sufrían la misma enfermedad.
Otros factores de riesgo referidos en la DMRE son, el iris claro, la hipermetropía, la hipertensión arterial, la hipercolesterolemia y diferentes enfermedades cardiovasculares.
Otros factores de riesgo pueden incluir niveles bajos de antioxidantes. Los datos de estudios observacionales han sido inconsistentes en la identificación de concentraciones plasmáticas reducidas de las vitaminas antioxidantes C y E, carotenoides, luteína/zeaxantina y zinc como factores de riesgo para la DMRE. Los resultados del AREDS, un estudio clínico de asignación al azar sobre suplementos alimenticios, demuestran un efecto benéfico de dosis elevadas de vitaminas antioxidantes (vitaminas C, E, beta caroteno) y de la adición de zinc para reducir la progresión a DMRE avanzada en 25%. Varios estudios también han identificado una asociación entre la ingesta de grasa y DMRE avanzada. Informes similares a aquellos sobre los factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular, basados en población, han demostrado una disminución del riesgo de DMRE con una dieta basada en ácidos grasos poliinsaturados de cadenas largas omega 3, que por lo general se encuentran en el pescado. El riesgo de DMRE se incrementa en individuos con una dieta basada en mayor cantidad de grasa saturada, así como en aquellos con un índice de masa corporal elevado.
Se ha considerado que algunos marcadores de infamación pueden estar relacionados con una progresión más rápida de la enfermedad. Otros factores que se han considerado en varios estudios, con resultados poco concluyentes, incluyen el estado hormonal, la exposición a los rayos UV y el consumo de alcohol.
Es importante reconocer que no se ha encontrado una relación causal definida con ninguno de estos factores de riesgo.
http://www.youtube.com/watch?v=qiD2sxXhOFU&feature=player_embedded#
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17491602
Complement factor H increases risk for atrophic age-related macular degeneration.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16828512
CLASIFICACIÓN
Generalidades.
En las publicaciones a lo largo del mundo existe un sin fin de clasificaciones; sin embargo, para esta guía utilizaré la clasificación del Estudio de las Enfermedades Relacionadas a la Edad (AREDS, por sus siglas en inglés), que define los estadios temprano e intermedio de la DMRE, ya que los tratamientos y recomendaciones actuales se basan en las recomendaciones de dicha investigación.
El estudio AREDS es un estudio clínico prospectivo multicéntrico de asignación aleatoria, desarrollado para valorar la historia natural de la enfermedad, los factores de riesgo asociados al desarrollo de las cataratas y de la DMRE, y los efectos de las vitaminas, antioxidantes y minerales en estas dos patologías.
Clasificación del AREDS.
A.- Maculopatía relacionada con la edad.
Sin DMRE (AREDS categoría 1): Consta del grupo control para el estudio AREDS, sin presencia de drusas o éstas son muy pequeñas (< 63 µm de diámetro).
DMRE temprana (AREDS categoría 2): Consiste en una combinación de múltiples drusas pequeñas y algunas drusas intermedias (63 a 124 µm de diámetro), o anormalidades del EPR.
B.- Degeneración macular relacionada con la edad (DMRE).
DMRE intermedia (AREDS categoría 3): Consiste en drusas intermedias extensas y por lo menos una drusa grande (≥ 125 µm de diámetro), o atrofia geográfica sin implicar el centro de la fóvea.
DMRE avanzada (AREDS categoría 4): Caracterizada por una o más de las siguientes anormalidades (en ausencia de otras patologías):
Ø Atrofia del epitelio pigmentario y de la coriocapilar, que implica el centro de la fóvea.
Ø Maculopatía neovascular (también llamada exudativa o húmeda):
Ø Neovascularización coroidea (NVC) o subretiniana.
Ø Desprendimiento seroso/hemorrágico de la retina sensorial o del epitelio pigmentario.
Ø Exudados lipídicos (secos).
Ø Proliferación fibrovascular subretiniana y sub epitelio pigmentario.
Ø Cicatrices disciformes.
http://www.youtube.com/watch?v=WVDxN161Maw
En las publicaciones a lo largo del mundo existe un sin fin de clasificaciones; sin embargo, para esta guía utilizaré la clasificación del Estudio de las Enfermedades Relacionadas a la Edad (AREDS, por sus siglas en inglés), que define los estadios temprano e intermedio de la DMRE, ya que los tratamientos y recomendaciones actuales se basan en las recomendaciones de dicha investigación.
El estudio AREDS es un estudio clínico prospectivo multicéntrico de asignación aleatoria, desarrollado para valorar la historia natural de la enfermedad, los factores de riesgo asociados al desarrollo de las cataratas y de la DMRE, y los efectos de las vitaminas, antioxidantes y minerales en estas dos patologías.
Clasificación del AREDS.
A.- Maculopatía relacionada con la edad.
Sin DMRE (AREDS categoría 1): Consta del grupo control para el estudio AREDS, sin presencia de drusas o éstas son muy pequeñas (< 63 µm de diámetro).
DMRE temprana (AREDS categoría 2): Consiste en una combinación de múltiples drusas pequeñas y algunas drusas intermedias (63 a 124 µm de diámetro), o anormalidades del EPR.
B.- Degeneración macular relacionada con la edad (DMRE).
DMRE intermedia (AREDS categoría 3): Consiste en drusas intermedias extensas y por lo menos una drusa grande (≥ 125 µm de diámetro), o atrofia geográfica sin implicar el centro de la fóvea.
DMRE avanzada (AREDS categoría 4): Caracterizada por una o más de las siguientes anormalidades (en ausencia de otras patologías):
Ø Atrofia del epitelio pigmentario y de la coriocapilar, que implica el centro de la fóvea.
Ø Maculopatía neovascular (también llamada exudativa o húmeda):
Ø Neovascularización coroidea (NVC) o subretiniana.
Ø Desprendimiento seroso/hemorrágico de la retina sensorial o del epitelio pigmentario.
Ø Exudados lipídicos (secos).
Ø Proliferación fibrovascular subretiniana y sub epitelio pigmentario.
Ø Cicatrices disciformes.
http://www.youtube.com/watch?v=WVDxN161Maw
HISTORIA NATURAL
A.- DMRE temprana (AREDS categoría 2).
Los pacientes en esta categoría por lo general tienen agudeza visual central similar a la de los pacientes con máculas normales. En el AREDS, los pacientes con DMRE temprana (o riesgo bajo) tenían un riesgo de 1.3% de progresar a DMRE avanzada de cualquier ojo en cinco años.
B.- DMRE intermedia (AREDS categoría 3).
La progresión a DMRE avanzada en cinco años en este grupo es de aproximadamente 18% en el AREDS. Sin embargo, para los pacientes con drusas grandes en un ojo, el índice de desarrollo de DMRE avanzada en cinco años es 6.3%, mientras que la tasa para los pacientes con drusas grandes bilaterales es de 26% en cinco años.
C.- DMRE avanzada (AREDS categoría 4).
Aproximadamente 43% de los ojos contralaterales de estos pacientes pueden desarrollar cambios neovasculares o atrofia geográfica que implique la fóvea del ojo contralateral en un lapso de cinco años. Mientras la pérdida visual que ocurre es menos grave en pacientes con atrofia geográfica que en pacientes con DMRE neovascular, la atrofia geográfica que implica el centro de la fóvea causa alrededor de 10% de toda la pérdida visual de 20/200 o peor relacionada con la DMRE. No obstante, hay pacientes con atrofia geográfica que pueden tener agudeza visual lejana relativamente buena pero una capacidad perceptiblemente disminuida para las tareas visuales cercanas, tales como la lectura. La pérdida visual progresiva de los pacientes a los dos años puede doblar el ángulo visual y se ha reportado que puede ocurrir en 50% de los pacientes. También puede ocurrir neovascularización coroidea.
Facts About Age-Related Macular Degeneration
http://www.nei.nih.gov/health/maculardegen/armd_facts.asp
http://www.allaboutvision.com/conditions/amd.htm
http://www.rnib.org.uk/eyehealth/eyeconditions/conditionsac/Pages/amd.aspx
http://www.agingeye.net/maculardegen/maculardegeninformation.php
Progression of geographic atrophy: AREDS report no. 26
http://www.myvisiontest.com/newsarchive.php?id=933
http://archopht.ama-assn.org/cgi/content/abstract/127/9/1168
Autofluorescence Characteristics of Early, Atrophic, and High-Risk Fellow Eyes in Age-Related Macular Degeneration
http://ukpmc.ac.uk/articlerender.cgi?tool=pubmed&pubmedid=17122141
Correlation between spectral-domain optical coherence tomography and fundus autofluorescence at the margins of geographic atrophy.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19541290
Los pacientes en esta categoría por lo general tienen agudeza visual central similar a la de los pacientes con máculas normales. En el AREDS, los pacientes con DMRE temprana (o riesgo bajo) tenían un riesgo de 1.3% de progresar a DMRE avanzada de cualquier ojo en cinco años.
B.- DMRE intermedia (AREDS categoría 3).
La progresión a DMRE avanzada en cinco años en este grupo es de aproximadamente 18% en el AREDS. Sin embargo, para los pacientes con drusas grandes en un ojo, el índice de desarrollo de DMRE avanzada en cinco años es 6.3%, mientras que la tasa para los pacientes con drusas grandes bilaterales es de 26% en cinco años.
C.- DMRE avanzada (AREDS categoría 4).
Aproximadamente 43% de los ojos contralaterales de estos pacientes pueden desarrollar cambios neovasculares o atrofia geográfica que implique la fóvea del ojo contralateral en un lapso de cinco años. Mientras la pérdida visual que ocurre es menos grave en pacientes con atrofia geográfica que en pacientes con DMRE neovascular, la atrofia geográfica que implica el centro de la fóvea causa alrededor de 10% de toda la pérdida visual de 20/200 o peor relacionada con la DMRE. No obstante, hay pacientes con atrofia geográfica que pueden tener agudeza visual lejana relativamente buena pero una capacidad perceptiblemente disminuida para las tareas visuales cercanas, tales como la lectura. La pérdida visual progresiva de los pacientes a los dos años puede doblar el ángulo visual y se ha reportado que puede ocurrir en 50% de los pacientes. También puede ocurrir neovascularización coroidea.
Facts About Age-Related Macular Degeneration
http://www.nei.nih.gov/health/maculardegen/armd_facts.asp
http://www.allaboutvision.com/conditions/amd.htm
http://www.rnib.org.uk/eyehealth/eyeconditions/conditionsac/Pages/amd.aspx
http://www.agingeye.net/maculardegen/maculardegeninformation.php
Progression of geographic atrophy: AREDS report no. 26
http://www.myvisiontest.com/newsarchive.php?id=933
http://archopht.ama-assn.org/cgi/content/abstract/127/9/1168
Autofluorescence Characteristics of Early, Atrophic, and High-Risk Fellow Eyes in Age-Related Macular Degeneration
http://ukpmc.ac.uk/articlerender.cgi?tool=pubmed&pubmedid=17122141
Correlation between spectral-domain optical coherence tomography and fundus autofluorescence at the margins of geographic atrophy.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19541290
CUADRO CLÍNICO - DMRE SECA
Degeneración Macular Relacionada a la Edad Seca.La DMRE seca es la forma clínica de presentación más frecuente de esta patología, 9 de cada 10 pacientes con DMRE la padecen (90%).
Los cambios maculares característicos en la DMRE seca son las Drusas y la Hiperpigmentación del Epitelio Pigmentario en su fase temprana (AREDS categoría 2 y 3), presentando la Atrofia geográfica del Epitelio Pigmentado en su fase tardía (AREDS categoría 4). http://www.youtube.com/watch?v=2lbvABVF_8A
La fase temprana generalmente es asintomática, algunos pacientes pueden manifestar una mínima disminución de la agudeza visual central (20/30 en cartilla de Snellen) asociada o no a metamorfopsia (distorsión de las imágenes), además algunos llegan a referir alteración de la estereopsis (contraste o tercera dimensión) y de la visión de los colores, con una declinación de la adaptación a la oscuridad y de la sensibilidad de contraste.
Por el contrario, los pacientes que presentan la fase tardía de esta patología con una marcada atrofia geográfica del epitelio pigmentado, suelen presentar una franca perdida severa de la visión central asociados o no con un escotoma (mancha obscura) central o paracentral.
CUADRO CLÍNICO - DRUSAS
Drusas.Las drusas también conocidas como “drusens”, clínicamente pueden ser vistas como lesiones pequeñas, redondas, bien delimitadas, de color amarillo a nivel del epitelio pigmentario de la retina. Histológicamente las drusas corresponden al acumulo de material hialino que provoca un engrosamiento anormal en la membrana de Bruch. http://www.youtube.com/watch?v=f4pDmgturQ4&feature=player_embedded
Pero ¿como y por que aparecen estos depósitos?
Los segmentos externos de los fotoreceptores normalmente son digeridos diariamente por las células del epitelio pigmentario mediante la fagocitosis, proceso que es llevado a cabo por los lisosomas. Esto ocurre por la mañana en los bastones y por la noche en los conos. La cantidad de material fagocitado diariamente es abundante, siendo este material rico en proteínas y fosfolípidos con diferentes ácidos grasos insaturados, este material hialino es conocido como gránulos de lipofucina.
Debido también a la Autofagia pueden los organelos de estas células regularmente seguirse regenerando. Aquel material que ya no es utilizable, será dirigido hacia la membrana basal de las células del epitelio pigmentario y después pasará a través de la membrana de Bruch hacia la circulación coroidea.
En el transcurso de la vida se cree que existe un daño oxidativo a nivel celular inducido por la luz, lo que provoca la muerte celular. Además esta importante exposición a la luz estimula también el proceso de Apotosis, que es la muerte celular regulada por factores genéticos (muerte celular programada), mediante el cual las células disuelven sus propias partes celulares y lentamente desaparecen. Ambos procesos se creen estar incrementados en los pacientes con DMRE.
La movilidad de estas sustancias a través de los tejidos de la retina hacia la circulación coroidea son de suma importancia, sin embargo en la DMRE por alguna razón, estos gránulos de lipofucina no llegan a la circulación coroidea adecuadamente, acumulándose entre el epitelio pigmentado de la retina y la coroides (lamina basal del epitelio pigmentado y principalmente en la membrana de Bruch), son estos depósitos los que clínica e histológicamente conocemos como drusas.
Debido a que en esta fase de la DMRE seca las drusas son pequeñas y bien delimitadas, no suelen afectar los fotorreceptores, por lo que los pacientes no suelen manifestar sintomatología. Estas drusas reciben el nombre de drusas secas.
En ocasiones y con el paso del tiempo, este material tiende a confluir y exagerar en contenido, lo que predispone a zonas locales de desprendimiento del epitelio pigmentario con daño de los fotorreceptores adyacentes, en este caso los pacientes manifestarán baja visión y/o metamorfopsia. Al valorar el área macular observaremos unas drusas más grandes, difusas, grisáceas y mal definidas, conocidas como drusas húmedas.
http://www.youtube.com/watch?v=HB7j_ULPJNY&feature=player_embedded
Las drusas húmedas tienden cada vez más a confluir y son el factor de riesgo ocular más importante para la progresión de la DMRE seca a húmeda. Se dice que si un paciente presenta este tipo de drusas en ambos ojos la incidencia a desarrollar la fase exudativa es del 8% anual.
CUADRO CLÍNICO - DMRE ATRÓFICA
Degeneración Macular Relacionada a la Edad Atrófica.Existe la posibilidad de la involución espontánea de este tipo de drusas, al ocurrir esto, es muy probable que al “aplanarse” este desprendimiento localizado del epitelio pigmentario, cause la perdida del mismo y si estas áreas de atrofia del epitelio tienden a ser continuas darán como resultado la atrofia geográfica del epitelio pigmentado con perdida importante de la agudeza visual central y o escotoma.
En la exploración, encontramos un área pálida a nivel macular, la cual permite ver los vasos coroideos subyacentes. Esta fase corresponde a la fase tardía de la DMRE seca. La incidencia de pérdida visual severa debido a la atrofia geográfica es del 12% al 20%.
En la exploración, encontramos un área pálida a nivel macular, la cual permite ver los vasos coroideos subyacentes. Esta fase corresponde a la fase tardía de la DMRE seca. La incidencia de pérdida visual severa debido a la atrofia geográfica es del 12% al 20%.
En ocasiones solo se verá un área de atrofia, pero en algunos casos se observará también residuos de drusas por detrás del epitelio pigmentado de retina atrófico o alrededor del área atrófica, lo que sugiere la cronicidad del padecimiento.
El aumento de pigmento a nivel de la retina externa se mostrará como hiperpigmentación de epitelio pigmentado lo que también sugiere la progresión de la enfermedad. En ocasiones las drusas suelen desaparecer, pero en ocasiones tienden a calcificarse.
El aumento de pigmento a nivel de la retina externa se mostrará como hiperpigmentación de epitelio pigmentado lo que también sugiere la progresión de la enfermedad. En ocasiones las drusas suelen desaparecer, pero en ocasiones tienden a calcificarse.
CUADRO CLÍNICO - DMRE EXUDATIVA
Degneración Macular Relacionada a la Edad Exudativa.La DMRE húmeda o exudativa (AREDS categoría 4), ocurre solamente en 1 de cada 10 personas en los Estados Unidos, sin embargo como veremos a continuación es la forma más seria. Se estima que aproximadamente el 20% de los pacientes con DMRE seca avanzaran a esta fase.
El hallazgo principal en la DMRE húmeda o exudativa es la Neovascularización Coroidea (NVC) o subretiniana, como mencioné anteriormente, esta forma clínica de presentación aparece en la fase tardía de la enfermedad.
Pero, ¿cómo se forman estas membranas neovasculares?
Cualquier anormalidad anatómica en la membrana de Bruch secundarios al acumulo de drusas contribuye en el desarrollo de estas membranas neovasculares.
Existen varias teorías que explican la formación de la NVC y las drusas parecen ser el principal factor anatómico predisponente, se cree que por el excesivo contenido de drusas en la membrana de Bruch, se produce un engrosamiento en sus paredes, lo que provoca debilidad y rompimiento de la misma. Estas grietas o roturas comienzan en la pared externa de la membrana de Bruch, lo que crea una comunicación directa con la coriocapilaris adyacente y permite el paso de tejido neovascular de la coriocapilar hacia el interior de la membrana de Bruch. Esta migración es posible ya que esta formación vascular va acompañada de fibroblastos, lo cual resulta en un complejo neovascular (NVC) capaz de penetrar la pared interna de la membrana de Bruch, migrando hasta el epitelio pigmentario de la retina. Esta NVC tiende a situarse en el espacio subepitelial, sin embargo la mayor parte de las veces (siguiendo el curso natural) atravesará el epitelio pigmentario de la retina y se posará entre el epitelio pigmentario y el espacio neurosensorial de la retina.
http://www.youtube.com/watch?v=n5aEQ2gL3Q4&feature=player_embedded#El hallazgo principal en la DMRE húmeda o exudativa es la Neovascularización Coroidea (NVC) o subretiniana, como mencioné anteriormente, esta forma clínica de presentación aparece en la fase tardía de la enfermedad.
Pero, ¿cómo se forman estas membranas neovasculares?
Cualquier anormalidad anatómica en la membrana de Bruch secundarios al acumulo de drusas contribuye en el desarrollo de estas membranas neovasculares.
Existen varias teorías que explican la formación de la NVC y las drusas parecen ser el principal factor anatómico predisponente, se cree que por el excesivo contenido de drusas en la membrana de Bruch, se produce un engrosamiento en sus paredes, lo que provoca debilidad y rompimiento de la misma. Estas grietas o roturas comienzan en la pared externa de la membrana de Bruch, lo que crea una comunicación directa con la coriocapilaris adyacente y permite el paso de tejido neovascular de la coriocapilar hacia el interior de la membrana de Bruch. Esta migración es posible ya que esta formación vascular va acompañada de fibroblastos, lo cual resulta en un complejo neovascular (NVC) capaz de penetrar la pared interna de la membrana de Bruch, migrando hasta el epitelio pigmentario de la retina. Esta NVC tiende a situarse en el espacio subepitelial, sin embargo la mayor parte de las veces (siguiendo el curso natural) atravesará el epitelio pigmentario de la retina y se posará entre el epitelio pigmentario y el espacio neurosensorial de la retina.
Por otro lado, además del daño directo a la membrana de Bruch causado por la formación y crecimiento de las drusas, éstas (por el espacio que ocupan) generan hipoxia e isquemia del tejido coroideo y retiniano. Esta isquemia, al igual que en cualquier otro tejido corporal, activará la cascada de la angiogénesis como consecuencia de la liberación de una proteína ampliamente identificada llamada Factor de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF, por sus siglas en ingles).
Este proceso de angiogénesis estimula la formación y crecimiento de la NVC, en este caso, a partir de vasos coroideos existentes, resultando además en un incremento de la permeabilidad vascular. Es importante entender muy bien este proceso de formación neovascular para fines terapéuticos.
La circulación coroidea presenta un lecho vascular diferente al encontrado en la circulación retiniana (vasos fenestrados en coroides, no fenestrados en retina), de cualquier forma ambos comparten vías y señales moleculares comunes de la cascada angiogénica, como en cualquier otra parte del cuerpo.
Esta plenamente identificado en el organismo el proceso de la angiogénesis, el estimulo es la hipoxia, la respuesta es la producción principalmente del VEGF y la consecuencia es la formación de neovasos.
Entendiendo esto, ¿es suficiente culpar a la hipoxia como el principal factor en la formación de NVC en la DMRE húmeda y si así fuese, como ocurre esta hipoxia?
Es muy probable que sí, y esto pudiera entenderse mejor si recordamos un poco la circulación a nivel foveolar, como bien sabemos, la fóvea es avascular, obteniendo oxígeno por medio de difusión de los vasos coroideos contiguos. El engrosamiento de la membrana de Bruch por las drusas y los depósitos laminares basales sería un obstáculo a la libre difusión del mismo, causando hipoxia secundaria.
Esto sustenta algunos factores de riesgo, como la ateroesclerosis que desfavorece el flujo en la coriocapilaris, la hipertensión arterial y la ateroesclerosis, que facilitan el depósito de lípidos en la membrana de Bruch, y también el tabaquismo, que reduce el contenido arterial de oxígeno.
Existe por otro lado, una estrecha interrelación entre la coriocapilaris y el epitelio pigmentario de la retina a través de una secreción tónica de factores angiogénicos que estimulan y sostienen la coriocapilaris subyacente, la cual podría alterarse con el engrosamiento de la membrana de Bruch.
Investigaciones recientes sugieren que alteraciones en el metabolismo de la matriz extracelular (MEC) tienen una fuerte vinculación con el proceso de NVC y es muy probable la existencia de mecanismos inflamatorios involucrados.
Este tipo de alteraciones metabólicas podrían producirse con mayor incidencia en determinados grupos familiares sustentando el factor de riesgo genético.
Este proceso de angiogénesis estimula la formación y crecimiento de la NVC, en este caso, a partir de vasos coroideos existentes, resultando además en un incremento de la permeabilidad vascular. Es importante entender muy bien este proceso de formación neovascular para fines terapéuticos.
La circulación coroidea presenta un lecho vascular diferente al encontrado en la circulación retiniana (vasos fenestrados en coroides, no fenestrados en retina), de cualquier forma ambos comparten vías y señales moleculares comunes de la cascada angiogénica, como en cualquier otra parte del cuerpo.
Esta plenamente identificado en el organismo el proceso de la angiogénesis, el estimulo es la hipoxia, la respuesta es la producción principalmente del VEGF y la consecuencia es la formación de neovasos.
Entendiendo esto, ¿es suficiente culpar a la hipoxia como el principal factor en la formación de NVC en la DMRE húmeda y si así fuese, como ocurre esta hipoxia?
Es muy probable que sí, y esto pudiera entenderse mejor si recordamos un poco la circulación a nivel foveolar, como bien sabemos, la fóvea es avascular, obteniendo oxígeno por medio de difusión de los vasos coroideos contiguos. El engrosamiento de la membrana de Bruch por las drusas y los depósitos laminares basales sería un obstáculo a la libre difusión del mismo, causando hipoxia secundaria.
Esto sustenta algunos factores de riesgo, como la ateroesclerosis que desfavorece el flujo en la coriocapilaris, la hipertensión arterial y la ateroesclerosis, que facilitan el depósito de lípidos en la membrana de Bruch, y también el tabaquismo, que reduce el contenido arterial de oxígeno.
Existe por otro lado, una estrecha interrelación entre la coriocapilaris y el epitelio pigmentario de la retina a través de una secreción tónica de factores angiogénicos que estimulan y sostienen la coriocapilaris subyacente, la cual podría alterarse con el engrosamiento de la membrana de Bruch.
Investigaciones recientes sugieren que alteraciones en el metabolismo de la matriz extracelular (MEC) tienen una fuerte vinculación con el proceso de NVC y es muy probable la existencia de mecanismos inflamatorios involucrados.
Este tipo de alteraciones metabólicas podrían producirse con mayor incidencia en determinados grupos familiares sustentando el factor de riesgo genético.
CUADRO CLÍNICO - DMRE DISCIFORME
Degeneración Macular Relacionada a la Edad Fibrovascular.Adicionalmente este complejo neovascular tiende a cicatrizar, causando una retracción de la NVC, reabsorción de la sangre y del liquido intersticial, proceso que genera la destrucción de la arquitectura normal de la coriocapilaris, los fotoreceptores y de la retina previamente ocupada por esta membrana, en su lugar aparece la Cicatriz Fibrovascular Disciforme, lesión conocida también como degeneración de Junius-Khunt, correspondiendo a la fase terminal de la enfermedad
NEOVASCULARIZACIÓN COROIDEA
La NVC es la principal causa de pérdida visual en los pacientes con DMRE. Se estima que un 90 por ciento de la ceguera legal irreversible en los pacientes mayores a 50 años de edad en los Estados Unidos se debe a la DMRE. Definimos ceguera legal cuando la agudeza visual es inferior a 20/200 en la cartilla de Snellen.Una serie de signos y síntomas característicos aparecen como consecuencia de los cambios anatómicos causados por la fuga de líquido y sangre de este tejido neovascular hacia los tejidos subretinianos e intraretinianos.
Los pacientes que desarrollan la NVC se quejan de una disminución súbita de la agudeza visual desde moderada a severa que generalmente va acompañada de metamorfopsia (distorsión visual) y escotomas centrales o paracentrales, sin embargo cabe mencionar, que a diferencia de otras enfermedades de retina, la DMRE por afectar solamente el área macular, no es una enfermedad que ocasione ceguera total (amaurosis permanente).
En la etapa terminal, habitualmente, el paciente solo manifestará un escotoma central, manteniendo intacto el campo visual periférico, lo que le permitirá visión periférica, o sea que el paciente podrá ver “por los lados”. En muy raros casos, la NVC puede atravesar el tejido de la retina y sangrar a la cavidad vítrea (hemovitreo), en este caso, el paciente presentaría una baja visión generalizada.
En la fondoscopía, el área macular luce los cambios secundarios a la presencia de una membrana neovascular, como son la elevación o el desprendimiento del epitelio pigmentario, hemorragias intraretinianas o subretinianas, desprendimiento neurosensorial de la retina y exudados duros. En ocasiones la NVC podrá ser vista como un tejido gris- verdoso. Histopatológicamente la NVC puede estar por debajo del epitelio pigmentado o penetrarlo y posarse en el espacio intraretiniano. Clínicamente pueden ser estos estadios reconocidos mediante el uso de medios de contraste.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la DMRE seca, incluye todas las patologías maculares que causen cambios pigmentarios, como son la corioretinopatía central serosa, maculopatías hereditarias, maculopatías tóxicas y la drusinosis familiar, entre otras.
El diagnóstico diferencial de la DMRE húmeda incluye aquellas patologías que presenten cambios maculares exudativos, además de aquellas que al igual que la DMRE desarrollan algún tipo de NVC.
Dentro de las enfermedades vasculares, se enlista el macroaneurisma de alguna arteria retiniana, la oclusión venosa de alguna colateral macular, la distrofia del adulto viteliforme, la vasculopatía polipoidal coroidea, la corioretinopatía central serosa crónica y repetitiva y la maculopatía diabética. Diferentes condiciones inflamatorias como el síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, la escleritis posterior, y el lupus eritematoso sistémico pueden simular los cambios provocados por la NVC, y algunos tumores intraoculares como el melanoma y el hemangioma coroideo cuando comienzan y son pequeños pueden también ser fáciles de confundir.
Entre las enfermedades que desarrollan NVC y por lo tanto se comportan similar a la DMRE húmeda se encuentra el síndrome de Histoplasmósis ocular, la NVC idiopática, las estrías angioides, la corioretinopatía central serosa, las telangiectasias hereditarias yuxtafoveolares y la maculopatía miópica.
El diagnóstico diferencial de la DMRE húmeda incluye aquellas patologías que presenten cambios maculares exudativos, además de aquellas que al igual que la DMRE desarrollan algún tipo de NVC.
Dentro de las enfermedades vasculares, se enlista el macroaneurisma de alguna arteria retiniana, la oclusión venosa de alguna colateral macular, la distrofia del adulto viteliforme, la vasculopatía polipoidal coroidea, la corioretinopatía central serosa crónica y repetitiva y la maculopatía diabética. Diferentes condiciones inflamatorias como el síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, la escleritis posterior, y el lupus eritematoso sistémico pueden simular los cambios provocados por la NVC, y algunos tumores intraoculares como el melanoma y el hemangioma coroideo cuando comienzan y son pequeños pueden también ser fáciles de confundir.
Entre las enfermedades que desarrollan NVC y por lo tanto se comportan similar a la DMRE húmeda se encuentra el síndrome de Histoplasmósis ocular, la NVC idiopática, las estrías angioides, la corioretinopatía central serosa, las telangiectasias hereditarias yuxtafoveolares y la maculopatía miópica.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS I
Pruebas visuales.
Al igual que las diferentes maculopatias, la DMRE manifestará cambios en las diferentes pruebas maculares (agudeza visual, cartilla de Amsler, sensibilidad al contraste, prueba de colores, etc.), pruebas que se encargan de valorar principalmente la visión detallada y fina, al igual que la discriminación a los colores, viéndose afectadas de algún modo por las diferentes formas de presentación de esta patología.
Cartilla de Amsler.
Se trata de una cartilla en forma de rejilla cuadriculada con un punto en la zona central. Ayuda a identificar en fase muy temprana cualquier indicio de escotoma o metamorfopsia. Se le pide al paciente que con su corrección refractiva (lentes) y de forma monocular, concentre su visión en el centro de la cartilla e identifique las zonas de escotoma o distorsión.
En los términos más simples, la sensibilidad de contraste se refiere a la habilidad del sistema visual para distinguir entre un objeto y el fondo. La evaluación de sensibilidad de contraste proporciona una valoración más completa de la visión de la vida diaria. Al utilizar las gradillas de onda senoidal con varios grados de contraste y frecuencias espaciales, las tablas de sensibilidad de contraste evalúan la habilidad del sistema visual para distinguir entre partes claras y oscuras de objetivos de evaluación.
Al igual que la cartilla de Amsler, esta prueba resulta afectada desde las etapas iniciales de la enfermedad, sin embargo no es tan específica como la cartilla de Amsler, ya que también se ve alterada en pacientes que presentan cataratas.
Al igual que las diferentes maculopatias, la DMRE manifestará cambios en las diferentes pruebas maculares (agudeza visual, cartilla de Amsler, sensibilidad al contraste, prueba de colores, etc.), pruebas que se encargan de valorar principalmente la visión detallada y fina, al igual que la discriminación a los colores, viéndose afectadas de algún modo por las diferentes formas de presentación de esta patología.
Cartilla de Amsler.
Se trata de una cartilla en forma de rejilla cuadriculada con un punto en la zona central. Ayuda a identificar en fase muy temprana cualquier indicio de escotoma o metamorfopsia. Se le pide al paciente que con su corrección refractiva (lentes) y de forma monocular, concentre su visión en el centro de la cartilla e identifique las zonas de escotoma o distorsión.
En los términos más simples, la sensibilidad de contraste se refiere a la habilidad del sistema visual para distinguir entre un objeto y el fondo. La evaluación de sensibilidad de contraste proporciona una valoración más completa de la visión de la vida diaria. Al utilizar las gradillas de onda senoidal con varios grados de contraste y frecuencias espaciales, las tablas de sensibilidad de contraste evalúan la habilidad del sistema visual para distinguir entre partes claras y oscuras de objetivos de evaluación.
Al igual que la cartilla de Amsler, esta prueba resulta afectada desde las etapas iniciales de la enfermedad, sin embargo no es tan específica como la cartilla de Amsler, ya que también se ve alterada en pacientes que presentan cataratas.
CARTILLA DE AMSLER
Amsler Normal
Amsler en DMRE Exudativa. http://www.nei.nih.gov/health/images/AMDgrid2-300.gif
http://www.youtube.com/watch?v=kBVe1JAFPmE&feature=related
Amsler en DMRE Exudativa. http://www.nei.nih.gov/health/images/AMDgrid2-300.gif
http://www.youtube.com/watch?v=kBVe1JAFPmE&feature=related
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS II
Angiografía.
La angiografía con fluoresceína de sodio (NaF) es un estudio de contraste, que sirve para valorar la circulación de los vasos retinianos y coroideos en condiciones normales y patológicas.
En este estudio, la fluoresceína de sodio se inyecta a través de un vaso venoso periférico (generalmente la vena radial o cubital). La fluoresceína tarda aproximadamente 8 a 10 segundos en llegar a la circulación retiniana y alcanza su pico máximo en un minuto, mostrando los patrones típicos de esta enfermedad.
En general se valora la tinción temprana (primeros segundos), su comportamiento durante el estudio (uno a cinco minutos) y muy importantemente en la fase tardía (mínimo a los 10 minutos de iniciado el estudio). Los patrones angiográficos dados desde la fase muy temprana de la angiografía y su desarrollo durante las fases restantes, principalmente la fase tardía, dará el patrón característico de las diferentes formas de presentación en la DMRE. De esto, la importancia del especialista en hacer énfasis al indicar este estudio (al técnico en angiografía) sobre el ojo que deberá captar en las fases primordiales (temprana y tardía), de cualquier forma el ojo contralateral debe ser incluido entre las tomas del estudio.
Los cambios encontrados en la DMRE seca (AREDS 1, 2 y 3), es de hiperfluorescencia temprana en las zonas de las drusas (localizada y bien delimitada), sin un patrón de fuga importante en la fase tardía.
El decir “fuga”, significa un aumento de la fluoresceína en las fases tardías de la angiografía.
Las zonas de atrofia del epitelio pigmentario, vistas en la DMRE seca temprana (ARED 2 y 3) y más importantemente en la tardía (AREDS 4), es de hiperfluorescencia temprana bien delimitada a las zonas de atrofia, en fase tardía esta fluorescencia se mantiene o disminuye (fenómeno ventana).
La NVC según los patrones angiográficos se clasifica principalmente como Clásica y Oculta, estas a su vez cuentan con otras subclasificaciones.
Dentro de la NVC Oculta, se encuentran dos formas, el desprendimiento del epitelio pigmentario vascularizado (Tipo 1) y la vascularización del epitelio pigmentario (Tipo 2).
El patrón angiográfico de la NVC clásica es el más característico, hiperfluorescencia bien delimitada en el área de la NVC en fase temprana con una fuga “difusa” en la fase tardía de la angiografía.
El decir “difusa”, significa que la fluorescencia sobrepasa los bordes de la lesión.
La hiperfluorescencia temprana mal delimitada, con un llenado irregular (punteado) y una fuga difusa en la fase tardía es característico de la NVC oculta Tipo 1.
La hiperfluorescencia importante y difusa en fase tardía de la angiografía en una zona sin rastros angiográficos en fase temprana es característico de la NVC oculta Tipo 2.
También la NVC se clasifica dependiendo de la situación anatómica que guarde en relación al centro de la macula, pudiendo ser subfoveal (por debajo del centro foveolar), yuxtafoveal (entre 1 y 199 micras del centro foveolar) y extrafoveal (por fuera a las 200 micras del centro foveolar).
Esto último es muy importante ya que en un pasado reciente, la decisión y justificación en el tratamiento de la NVC dependía estrictamente del patrón angiográfico y de la situación que guardara en relación con el centro macular.
Existen también otras pruebas diagnósticas para ayudar a identificar los diferentes tipos de NVC, como son la angiografía de alta velocidad y la angiografía con verde de indocianina, sin embargo ningún estudio randomizado ha demostrado la utilidad de estos estudios paraclínicos para tomar una decisión en el tratamiento a seguir.
La angiografía con fluoresceína de sodio (NaF) es un estudio de contraste, que sirve para valorar la circulación de los vasos retinianos y coroideos en condiciones normales y patológicas.
En este estudio, la fluoresceína de sodio se inyecta a través de un vaso venoso periférico (generalmente la vena radial o cubital). La fluoresceína tarda aproximadamente 8 a 10 segundos en llegar a la circulación retiniana y alcanza su pico máximo en un minuto, mostrando los patrones típicos de esta enfermedad.
En general se valora la tinción temprana (primeros segundos), su comportamiento durante el estudio (uno a cinco minutos) y muy importantemente en la fase tardía (mínimo a los 10 minutos de iniciado el estudio). Los patrones angiográficos dados desde la fase muy temprana de la angiografía y su desarrollo durante las fases restantes, principalmente la fase tardía, dará el patrón característico de las diferentes formas de presentación en la DMRE. De esto, la importancia del especialista en hacer énfasis al indicar este estudio (al técnico en angiografía) sobre el ojo que deberá captar en las fases primordiales (temprana y tardía), de cualquier forma el ojo contralateral debe ser incluido entre las tomas del estudio.
Los cambios encontrados en la DMRE seca (AREDS 1, 2 y 3), es de hiperfluorescencia temprana en las zonas de las drusas (localizada y bien delimitada), sin un patrón de fuga importante en la fase tardía.
El decir “fuga”, significa un aumento de la fluoresceína en las fases tardías de la angiografía.
Las zonas de atrofia del epitelio pigmentario, vistas en la DMRE seca temprana (ARED 2 y 3) y más importantemente en la tardía (AREDS 4), es de hiperfluorescencia temprana bien delimitada a las zonas de atrofia, en fase tardía esta fluorescencia se mantiene o disminuye (fenómeno ventana).
La NVC según los patrones angiográficos se clasifica principalmente como Clásica y Oculta, estas a su vez cuentan con otras subclasificaciones.
Dentro de la NVC Oculta, se encuentran dos formas, el desprendimiento del epitelio pigmentario vascularizado (Tipo 1) y la vascularización del epitelio pigmentario (Tipo 2).
El patrón angiográfico de la NVC clásica es el más característico, hiperfluorescencia bien delimitada en el área de la NVC en fase temprana con una fuga “difusa” en la fase tardía de la angiografía.
El decir “difusa”, significa que la fluorescencia sobrepasa los bordes de la lesión.
La hiperfluorescencia temprana mal delimitada, con un llenado irregular (punteado) y una fuga difusa en la fase tardía es característico de la NVC oculta Tipo 1.
La hiperfluorescencia importante y difusa en fase tardía de la angiografía en una zona sin rastros angiográficos en fase temprana es característico de la NVC oculta Tipo 2.
También la NVC se clasifica dependiendo de la situación anatómica que guarde en relación al centro de la macula, pudiendo ser subfoveal (por debajo del centro foveolar), yuxtafoveal (entre 1 y 199 micras del centro foveolar) y extrafoveal (por fuera a las 200 micras del centro foveolar).
Esto último es muy importante ya que en un pasado reciente, la decisión y justificación en el tratamiento de la NVC dependía estrictamente del patrón angiográfico y de la situación que guardara en relación con el centro macular.
Existen también otras pruebas diagnósticas para ayudar a identificar los diferentes tipos de NVC, como son la angiografía de alta velocidad y la angiografía con verde de indocianina, sin embargo ningún estudio randomizado ha demostrado la utilidad de estos estudios paraclínicos para tomar una decisión en el tratamiento a seguir.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Tomografía de Coherencia Óptica.
La Tomografía de Coherencia Óptica (OCT, por sus siglas en inglés), es una técnica de diagnóstico por imagen de no contacto que precisa de una mínima colaboración por parte del paciente. Para obtener imágenes tomográficas de calidad es necesaria una pupila mayor de 3 mm y que no exista opacidad de medios.
El OCT se fundamenta en la interferometría de baja coherencia para obtener sus imágenes y mediciones. Es análogo del ultrasonido modo B, pero como se utiliza la luz en lugar de sonido, se obtienen cortes longitudinales de gran resolución, 10µ en caso de la retina. Lo anterior da lugar a imágenes similares a las obtenidas por los cortes histológicos de biopsias (Figura 19). El centro macular, no debe medir más de 200 micras de espesor.
El sistema emite unos pulsos lumínicos de corta duración hacia un espejo reflectante que bifurca esos pulsos hacia el ojo y hacia un espejo de referencia. La reflectividad recibida desde el ojo es comparada con la emitida desde el espejo de referencia y procesada por un detector que emite su información al monitor del ordenador que nos mostrará la imagen final. Las imágenes obtenidas son el resultado de la realización de 200 medidas de promedio en diferentes puntos de un eje transversal. Cada medida muestra el comportamiento de un tejido frente a la luz que recibe y se expresa en función de la reflectividad presente.
La alta reflectividad se representa con colores en el espectro blanco-rojo y expresa el bloqueo total o parcial al paso de la luz, mientras que la poca o nula resistencia de los tejidos al paso de la luz se representa con colores negro-azul.
Es una herramienta actualmente imprescindible para el diagnóstico y manejo del glaucoma, de patologías del nervio óptico y de múltiples enfermedades vítreo retinianas. Es imprescindible también en el diagnostico, clasificación y manejo de otras entidades retinianas como agujero macular, tracciones vítreo retinianas, membranas epiretinianas, corioretinopatía central serosa, uveítis, tumores y desprendimiento de retina.
Su indicación más frecuente es el seguimiento de la presencia de líquido intra o subretiniano en el tratamiento de la DMRE exudativa. En esta situación nos ofrece datos objetivos sobre la progresión de la enfermedad y la respuesta al tratamiento.
La Tomografía de Coherencia Óptica (OCT, por sus siglas en inglés), es una técnica de diagnóstico por imagen de no contacto que precisa de una mínima colaboración por parte del paciente. Para obtener imágenes tomográficas de calidad es necesaria una pupila mayor de 3 mm y que no exista opacidad de medios.
El OCT se fundamenta en la interferometría de baja coherencia para obtener sus imágenes y mediciones. Es análogo del ultrasonido modo B, pero como se utiliza la luz en lugar de sonido, se obtienen cortes longitudinales de gran resolución, 10µ en caso de la retina. Lo anterior da lugar a imágenes similares a las obtenidas por los cortes histológicos de biopsias (Figura 19). El centro macular, no debe medir más de 200 micras de espesor.
El sistema emite unos pulsos lumínicos de corta duración hacia un espejo reflectante que bifurca esos pulsos hacia el ojo y hacia un espejo de referencia. La reflectividad recibida desde el ojo es comparada con la emitida desde el espejo de referencia y procesada por un detector que emite su información al monitor del ordenador que nos mostrará la imagen final. Las imágenes obtenidas son el resultado de la realización de 200 medidas de promedio en diferentes puntos de un eje transversal. Cada medida muestra el comportamiento de un tejido frente a la luz que recibe y se expresa en función de la reflectividad presente.
La alta reflectividad se representa con colores en el espectro blanco-rojo y expresa el bloqueo total o parcial al paso de la luz, mientras que la poca o nula resistencia de los tejidos al paso de la luz se representa con colores negro-azul.
Es una herramienta actualmente imprescindible para el diagnóstico y manejo del glaucoma, de patologías del nervio óptico y de múltiples enfermedades vítreo retinianas. Es imprescindible también en el diagnostico, clasificación y manejo de otras entidades retinianas como agujero macular, tracciones vítreo retinianas, membranas epiretinianas, corioretinopatía central serosa, uveítis, tumores y desprendimiento de retina.
Su indicación más frecuente es el seguimiento de la presencia de líquido intra o subretiniano en el tratamiento de la DMRE exudativa. En esta situación nos ofrece datos objetivos sobre la progresión de la enfermedad y la respuesta al tratamiento.
PREVENCIÓN
La prevención en la DMRE va enfocada principalmente a evitar los factores de riesgo más conocidos en la formación y progresión de la enfermedad.
ü Evitar el tabaquismo activo o pasivo.
ü Evitar la exposición a la luz solar.
ü Evitar la ingesta de grasas saturadas.
ü Control de la hipertensión.
ü Control de colesterol en sangre.
ü Moderar la ingesta de alcohol.
ü Control de la inflamación celular (consumo de Omega 3).
ü Suplementos alimenticios (antioxidantes [vitaminas C, E, beta caroteno) y de la adición de zinc.
Los pacientes con DMRE que estén en mayor riesgo de progresión hacia las formas avanzadas deben ser instruidos acerca de los métodos para detectar nuevos síntomas de la NVC (cartilla de Amsler) y sobre todo de la necesidad de informarle al oftalmólogo de una manera oportuna la progresión de la enfermedad, para que él pueda confirmarla y decidir cuál es el tratamiento más apropiado para su caso.
El seguimiento de los pacientes con mayor riesgo de pérdida visual o progresión a formas avanzadas de DMRE:
ü Facilita una detección temprana de lesiones NVC asintomáticas tratables.
ü Mejores programas educativos y regímenes preventivos para los pacientes.
ü Reforzar la motivación para la autoevaluación y monitoreo.
http://video.google.com.mx/videoplay?docid=7290945413256295171&hl=es#docid=6205147747551774582
ü Evitar el tabaquismo activo o pasivo.
ü Evitar la exposición a la luz solar.
ü Evitar la ingesta de grasas saturadas.
ü Control de la hipertensión.
ü Control de colesterol en sangre.
ü Moderar la ingesta de alcohol.
ü Control de la inflamación celular (consumo de Omega 3).
ü Suplementos alimenticios (antioxidantes [vitaminas C, E, beta caroteno) y de la adición de zinc.
Los pacientes con DMRE que estén en mayor riesgo de progresión hacia las formas avanzadas deben ser instruidos acerca de los métodos para detectar nuevos síntomas de la NVC (cartilla de Amsler) y sobre todo de la necesidad de informarle al oftalmólogo de una manera oportuna la progresión de la enfermedad, para que él pueda confirmarla y decidir cuál es el tratamiento más apropiado para su caso.
El seguimiento de los pacientes con mayor riesgo de pérdida visual o progresión a formas avanzadas de DMRE:
ü Facilita una detección temprana de lesiones NVC asintomáticas tratables.
ü Mejores programas educativos y regímenes preventivos para los pacientes.
ü Reforzar la motivación para la autoevaluación y monitoreo.
http://video.google.com.mx/videoplay?docid=7290945413256295171&hl=es#docid=6205147747551774582
TRATAMIENTO - GENERALIDADES
DMRE seca. (AREDS 2 y 3).
El tratamiento de la DMRE seca esta principalmente enfocado a la educación del paciente.
Primero, es importante informar al paciente sobre todos aquellos cambios sintomáticos que sugieran la progresión de la enfermedad, lo cual obligará al paciente a acudir con su oftalmólogo antes de la cita control sugerido por el mismo.
La cartilla de Amsler ayuda a identificar en fase muy temprana cualquier indicio de escotoma o metamorfopsia, lo que sugiere progresión de la enfermedad. Esta cartilla debe ser proporcionada a todo paciente con DMRE por su oftalmólogo, con la finalidad de que ellos en su casa, realicen un auto examen por lo menos una vez a la semana.
Antioxidantes incluidos en la dieta sugieren estabilidad de la DMRE seca (25 % de reducción en la progresión hacia la fase húmeda). Dentro de los antioxidantes se sugiere la ingesta diaria de 500 mgs de vitamina C, 400 IU de vitamina E y 15 mgs de betacarotenos (vitamina A), también se recomienda una dosis diaria de 80 mgs de oxido de zinc con 2 mgs de oxido cúprico para prevenir la anemia inducida por zinc.
Recientemente estudios sugieren incluir la luteína y zeaxantína en la dieta diaria a razón de 10 a 30 mgs. Esta sustancia podemos encontrarla en verduras verdes como el brócoli y las espinacas, también en el maíz, y los arándanos. Es muy recomendable informar al paciente los beneficios de la dieta y evitar fumar. http://www.youtube.com/watch?v=ia3xoQWOnS8&feature=fvw
http://www.youtube.com/watch?v=e_fPeTKZORQ&feature=related
No existen estudios que sugieran la relación directa de la DMRE y la luz ultravioleta, sin embargo algunos estudios epidemiológicos proponen que la toxicidad por luz puede tener un papel en el desarrollo y la progresión de la enfermedad. Es recomendable por tanto el uso de lentes solares con protección ultravioleta y en caso de que un paciente sea sometido a cirugía de catarata, considerar un implante de lente intraocular con filtro de protección solar.
Antiguamente se sugirió el uso de fotocoagulación con láser sobre las drusas tanto secas como húmedas, sin embargo a pesar de que las drusas desaparecieron considerablemente posterior al tratamiento, la incidencia a desarrollar la fase húmeda de la enfermedad fue mas alta en el grupo tratado con láser que en el grupo de pacientes control sin tratamiento.
Efectos adversos de los antioxidantes.
Beta caroteno
Incrementa la pigmentación amarilla de la piel
Incrementa el riesgo de desarrollar cáncer pulmonar en fumadores o en aquellos que dejaron de fumar el año previo a su uso
Zinc
Incrementa el riesgo de hospitalizaciones por alteraciones genitourinarias (hipertrofia prostática en hombres).
DMRE exudativa (AREDS categoría 4).
El tratamiento sigue siendo confuso, no existe un tratamiento lo suficientemente eficaz que asegure la cura de la enfermedad, debido a que cada vez surgen nuevas piezas que aclaran la fisiopatología de la NVC, actualmente existen más opciones en el tratamiento, dando como respuesta mejores condiciones visuales y un pronóstico mas prometedor.
http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B7W62-4SDFWBX-6&_user=10&_rdoc=1&_fmt=&_orig=search&_sort=d&_docanchor=&view=c&_searchStrId=1130997020&_rerunOrigin=scholar.google&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=c957066007f178536ea45303984d9446
http://www.allaboutvision.com/conditions/amd_news.htm
Selective retina therapy (SRT) in patients with geographic atrophy due to age-related macular degeneration
http://www.springerlink.com/content/l22576724n47l781/
ANTIGEN BINDING PROTEINS
http://www.wipo.int/pctdb/ja/wo.jsp?WO=2009074583&IA=EP2008067138&DISPLAY=DESC
El tratamiento de la DMRE seca esta principalmente enfocado a la educación del paciente.
Primero, es importante informar al paciente sobre todos aquellos cambios sintomáticos que sugieran la progresión de la enfermedad, lo cual obligará al paciente a acudir con su oftalmólogo antes de la cita control sugerido por el mismo.
La cartilla de Amsler ayuda a identificar en fase muy temprana cualquier indicio de escotoma o metamorfopsia, lo que sugiere progresión de la enfermedad. Esta cartilla debe ser proporcionada a todo paciente con DMRE por su oftalmólogo, con la finalidad de que ellos en su casa, realicen un auto examen por lo menos una vez a la semana.
Antioxidantes incluidos en la dieta sugieren estabilidad de la DMRE seca (25 % de reducción en la progresión hacia la fase húmeda). Dentro de los antioxidantes se sugiere la ingesta diaria de 500 mgs de vitamina C, 400 IU de vitamina E y 15 mgs de betacarotenos (vitamina A), también se recomienda una dosis diaria de 80 mgs de oxido de zinc con 2 mgs de oxido cúprico para prevenir la anemia inducida por zinc.
Recientemente estudios sugieren incluir la luteína y zeaxantína en la dieta diaria a razón de 10 a 30 mgs. Esta sustancia podemos encontrarla en verduras verdes como el brócoli y las espinacas, también en el maíz, y los arándanos. Es muy recomendable informar al paciente los beneficios de la dieta y evitar fumar. http://www.youtube.com/watch?v=ia3xoQWOnS8&feature=fvw
http://www.youtube.com/watch?v=e_fPeTKZORQ&feature=related
No existen estudios que sugieran la relación directa de la DMRE y la luz ultravioleta, sin embargo algunos estudios epidemiológicos proponen que la toxicidad por luz puede tener un papel en el desarrollo y la progresión de la enfermedad. Es recomendable por tanto el uso de lentes solares con protección ultravioleta y en caso de que un paciente sea sometido a cirugía de catarata, considerar un implante de lente intraocular con filtro de protección solar.
Antiguamente se sugirió el uso de fotocoagulación con láser sobre las drusas tanto secas como húmedas, sin embargo a pesar de que las drusas desaparecieron considerablemente posterior al tratamiento, la incidencia a desarrollar la fase húmeda de la enfermedad fue mas alta en el grupo tratado con láser que en el grupo de pacientes control sin tratamiento.
Efectos adversos de los antioxidantes.
Beta caroteno
Incrementa la pigmentación amarilla de la piel
Incrementa el riesgo de desarrollar cáncer pulmonar en fumadores o en aquellos que dejaron de fumar el año previo a su uso
Zinc
Incrementa el riesgo de hospitalizaciones por alteraciones genitourinarias (hipertrofia prostática en hombres).
DMRE exudativa (AREDS categoría 4).
El tratamiento sigue siendo confuso, no existe un tratamiento lo suficientemente eficaz que asegure la cura de la enfermedad, debido a que cada vez surgen nuevas piezas que aclaran la fisiopatología de la NVC, actualmente existen más opciones en el tratamiento, dando como respuesta mejores condiciones visuales y un pronóstico mas prometedor.
http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B7W62-4SDFWBX-6&_user=10&_rdoc=1&_fmt=&_orig=search&_sort=d&_docanchor=&view=c&_searchStrId=1130997020&_rerunOrigin=scholar.google&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=c957066007f178536ea45303984d9446
http://www.allaboutvision.com/conditions/amd_news.htm
Selective retina therapy (SRT) in patients with geographic atrophy due to age-related macular degeneration
http://www.springerlink.com/content/l22576724n47l781/
ANTIGEN BINDING PROTEINS
http://www.wipo.int/pctdb/ja/wo.jsp?WO=2009074583&IA=EP2008067138&DISPLAY=DESC
TRATAMIENTO - LÁSER
Láser térmico.
La fotocoagulación directa de la NVC con láser térmico era el único tratamiento que demostraba tener eficacia todavía a finales del siglo pasado, sin embargo ya que las elegibles al tratamiento eran aquellas membranas que no invadieran el centro macular, que angiográficamente estuvieran bien delimitadas y que no pasaran de cierto tamaño (3.5 diámetros del disco papilar), solamente el 15% de las NVC eran candidatas.
El MPS (Macular Photocoagulation Study) fue el estudio clínico controlado multicéntrico de asignación aleatoria más grande para evaluar la eficacia de la fotocoagulación con láser térmico
La NVC óptima para el tratamiento con láser debía ser yuxta o extrafoveales, sin embargo algunos estudios demostraron obtener mejores resultados visuales al incluir también las subfoveolares.
El láser es una alternativa agresiva, ya que crea una quemadura directamente en el área de tratamiento, lo que visualmente se traduce como un área de escotoma absoluto. En el caso de membranas que están fuera del centro macular, el escotoma provocado es casi imperceptible, a diferencia del provocado si se aplica el láser en las membranas subfoveales. De cualquier forma se concluyó que si la NVC subfoveal solo fueran observadas, su crecimiento provocaría después de 5 años un escotoma mayor que si se hubiera fotocoagulado. Sin embargo aún en estos pacientes tratados, la incidencia de persistencia y recurrencia de la NVC, (defínase persistencia cuando la NVC tratada surgía de nuevo antes de 6 semanas post- tratamiento y recurrencia si ésta surgía después de 6 semanas del tratamiento) era demasiada alta, siendo hasta del 70%.
El estudio MPS reporta que la tasa de persistencia /recurrencia con un seguimiento a cinco años es de 54% en las lesiones extrafoveales y una tasa de 78% a cuatro o cinco años para las lesiones yuxtafoveales. La tasa de persistencia/recurrencia a tres años para las lesiones subfoveales es de 56%.
Debido a la incidencia de fracaso, a la agresión de la quemadura, a la limitante para tratar todo tipo de NVC y a las nuevas opciones de tratamiento, la fotocoagulación con láser dejó de ser la mejor elección terapéutica (tratamiento estándar de oro).
Algunos autores aún emplean como primera opción de tratamiento (NVC yuxta y extrafoveales) el láser térmico, en lo personal debido a la alta incidencia de persistencia y/o recurrencia, a la agresión de la retina generada por la destrucción con láser térmico, a que generalmente el crecimiento de las mismas es más agresivo que su estado original y que en la mayoría de las ocasiones crece hacia el centro foveal, utilizo combinaciones de las nuevas alternativas terapéuticas que detallare más adelante.
http://www.youtube.com/watch?v=iZxq9vZr1Bs&feature=related
Complicaciones del láser.
Pérdida intensa de la visón posterior al tratamiento, la cual puede ser permanente
Ruptura de la membrana de Bruch con hemorragia subretiniana o vítrea.
Desgarro del EPR
Otras alternativas de tratamiento que basaban su mecanismo de acción en quemar al igual que el láser la NVC, fueron la Radiación y la Terapia Transpupilar Térmica, ambas con el fin de destruir directamente la membrana, sin embargo los resultados en ambas terapias no demostraron la eficacia esperada.
Buscando disminuir la cascada angiogénica, la Talidomida y el Interferón alfa-2 fueron empleados entre otros a fin de siglo, pero también los resultados fueron desalentadores.
La fotocoagulación directa de la NVC con láser térmico era el único tratamiento que demostraba tener eficacia todavía a finales del siglo pasado, sin embargo ya que las elegibles al tratamiento eran aquellas membranas que no invadieran el centro macular, que angiográficamente estuvieran bien delimitadas y que no pasaran de cierto tamaño (3.5 diámetros del disco papilar), solamente el 15% de las NVC eran candidatas.
El MPS (Macular Photocoagulation Study) fue el estudio clínico controlado multicéntrico de asignación aleatoria más grande para evaluar la eficacia de la fotocoagulación con láser térmico
La NVC óptima para el tratamiento con láser debía ser yuxta o extrafoveales, sin embargo algunos estudios demostraron obtener mejores resultados visuales al incluir también las subfoveolares.
El láser es una alternativa agresiva, ya que crea una quemadura directamente en el área de tratamiento, lo que visualmente se traduce como un área de escotoma absoluto. En el caso de membranas que están fuera del centro macular, el escotoma provocado es casi imperceptible, a diferencia del provocado si se aplica el láser en las membranas subfoveales. De cualquier forma se concluyó que si la NVC subfoveal solo fueran observadas, su crecimiento provocaría después de 5 años un escotoma mayor que si se hubiera fotocoagulado. Sin embargo aún en estos pacientes tratados, la incidencia de persistencia y recurrencia de la NVC, (defínase persistencia cuando la NVC tratada surgía de nuevo antes de 6 semanas post- tratamiento y recurrencia si ésta surgía después de 6 semanas del tratamiento) era demasiada alta, siendo hasta del 70%.
El estudio MPS reporta que la tasa de persistencia /recurrencia con un seguimiento a cinco años es de 54% en las lesiones extrafoveales y una tasa de 78% a cuatro o cinco años para las lesiones yuxtafoveales. La tasa de persistencia/recurrencia a tres años para las lesiones subfoveales es de 56%.
Debido a la incidencia de fracaso, a la agresión de la quemadura, a la limitante para tratar todo tipo de NVC y a las nuevas opciones de tratamiento, la fotocoagulación con láser dejó de ser la mejor elección terapéutica (tratamiento estándar de oro).
Algunos autores aún emplean como primera opción de tratamiento (NVC yuxta y extrafoveales) el láser térmico, en lo personal debido a la alta incidencia de persistencia y/o recurrencia, a la agresión de la retina generada por la destrucción con láser térmico, a que generalmente el crecimiento de las mismas es más agresivo que su estado original y que en la mayoría de las ocasiones crece hacia el centro foveal, utilizo combinaciones de las nuevas alternativas terapéuticas que detallare más adelante.
http://www.youtube.com/watch?v=iZxq9vZr1Bs&feature=related
Complicaciones del láser.
Pérdida intensa de la visón posterior al tratamiento, la cual puede ser permanente
Ruptura de la membrana de Bruch con hemorragia subretiniana o vítrea.
Desgarro del EPR
Otras alternativas de tratamiento que basaban su mecanismo de acción en quemar al igual que el láser la NVC, fueron la Radiación y la Terapia Transpupilar Térmica, ambas con el fin de destruir directamente la membrana, sin embargo los resultados en ambas terapias no demostraron la eficacia esperada.
Buscando disminuir la cascada angiogénica, la Talidomida y el Interferón alfa-2 fueron empleados entre otros a fin de siglo, pero también los resultados fueron desalentadores.
TRATAMIENTO - CIRUGÍA
Cirugía.
La opción quirúrgica se agregó en la lista de los tratamientos en las NVC subfoveales y la remoción de la NVC supuso ser una excelente alternativa, pero el complejo neovascular a remover incluía también el epitelio pigmentario de retina adyacente, lo que generalmente solo lograba estabilidad visual más no mejoría, entonces se intentó Implantar epitelio pigmentario de la retina en el momento de la remoción, pero tampoco demostró ser de provecho.
La Translocación macular es también otra alternativa quirúrgica, esta técnica mucho más compleja, gira la retina después de retirar la NVC con el fin de reimplantar el área macular en una zona provista de epitelio pigmentario sano. Para lograr esta facilidad de rotación, la retina debe de ser totalmente desprendida y separada de su inserción anterior, o sea debe de ser cortada 360 grados en su periferia para que después de retirar la NVC esta pueda girar con facilidad y formar una nueva zona macular. En algunos casos el riesgo de fracaso es alto debido a la dificultad y complicaciones quirúrgicas, con resultados visuales devastadores (no percepción de luz). En los casos de éxito visual, se debe realizar adicionalmente una cirugía de los músculos extraoculares con el fin de “enderezar” el ojo y compensar el giro macular. En la actualidad, no existen aún resultados definitivos que demuestren significancia y pocos cirujanos la realizan.
http://www.update-software.com/BCP/BCPGetDocument.asp?DocumentID=CD006928
La opción quirúrgica se agregó en la lista de los tratamientos en las NVC subfoveales y la remoción de la NVC supuso ser una excelente alternativa, pero el complejo neovascular a remover incluía también el epitelio pigmentario de retina adyacente, lo que generalmente solo lograba estabilidad visual más no mejoría, entonces se intentó Implantar epitelio pigmentario de la retina en el momento de la remoción, pero tampoco demostró ser de provecho.
La Translocación macular es también otra alternativa quirúrgica, esta técnica mucho más compleja, gira la retina después de retirar la NVC con el fin de reimplantar el área macular en una zona provista de epitelio pigmentario sano. Para lograr esta facilidad de rotación, la retina debe de ser totalmente desprendida y separada de su inserción anterior, o sea debe de ser cortada 360 grados en su periferia para que después de retirar la NVC esta pueda girar con facilidad y formar una nueva zona macular. En algunos casos el riesgo de fracaso es alto debido a la dificultad y complicaciones quirúrgicas, con resultados visuales devastadores (no percepción de luz). En los casos de éxito visual, se debe realizar adicionalmente una cirugía de los músculos extraoculares con el fin de “enderezar” el ojo y compensar el giro macular. En la actualidad, no existen aún resultados definitivos que demuestren significancia y pocos cirujanos la realizan.
http://www.update-software.com/BCP/BCPGetDocument.asp?DocumentID=CD006928
TRATAMIENTO - TERAPIA FOTODINÁMICA
Terapia fotodinámica.
En abril del año 2000, la FDA aprobó el uso de la Terapia Fotodinámica (TFD) con Verteporfina (Visudyne. Novartis) en el tratamiento de la NVC clásica subfoveal secundaria a la DMRE. La TFD se convirtió en la terapia de primera línea, después surgieron una serie de estudios (TAP y VIP entre otros), que sugirieron el uso de esta terapia en algunos otros tipos de NVC, situando al láser térmico en un plano menos requerido.
La TFD consiste en la inyección de un colorante (Verteporfina) en el torrente sanguíneo. La característica de este colorante es de ser fotoreactivo. El colorante es inyectado en la circulación venosa periférica del paciente durante 10 minutos y después de 5 minutos (tiempo que tarda el colorante en saturar la NVC), es activado durante 83 segundos por un láser no térmico en el espectro infrarrojo. Este láser activa el colorante a nivel de la NVC, lo que provoca una reacción química capaz de causar una lesión en el endotelio de los neovasos, resultando en una trombosis y oclusión de la membrana. Por causas bioquímicas los vasos normales del torrente retiniano y coroideo no son afectados. Este tratamiento podría en ciertos casos repetirse en varias ocasiones durante el transcurso de dos años. No se han reportado complicaciones sistémicas ni locales importantes en esta modalidad terapéutica, sin embargo el paciente debe evitar la exposición solar en el transcurso de 48hrs a 72hrs posteriores al tratamiento.
El beneficio de la TFD es reservado pero preciso, un estudio reciente mostró que el riesgo relativo de perder tres o más líneas de visión en un ojo tratado al cabo de 24 meses comparado con el grupo control placebo es 0.77, otro estudio demostró mejoría visual del 16% en los pacientes tratados con TFD contra el 10% del grupo placebo, mejoría de más de tres líneas de visión en el 6% en los pacientes tratados contra el 4% del grupo placebo y una estabilidad del 50% en los ojos tratados contra el 30% del grupo placebo, lo que descifra su limitada eficacia.
En uno de los estudios más relevantes al respecto, el estudio TAP (Treatment of Age-related Macular Degeneration with Photodynamic Therapy), se observó una ventaja muy evidente en el tratamiento durante los primeros dos años después de la asignación. En estos ensayos se incluyeron lesiones subfoveolares de hasta 5 400 µm de diámetro más grande, y la agudeza visual la preasignación se extendió de una AV de 20/40 a 20/200. Se consideró el beneficio del tratamiento para el grupo tratado en su totalidad. En la evaluación del mes 24, 213 de 402 pacientes tratados con TFD (53%), comparados con 78 de 207 pacientes del grupo placebo (38%) perdieron menos de 15 letras de agudeza visual.
En el análisis de los subgrupos para las lesiones de predominio clásico desde la basal (en el cual la composición del área de lesión clásica implicó por lo menos 50% del área total de la lesión), 94 de 159 pacientes del grupo tratado con Verteporfina (59%), comparados con 26 de 83 pacientes del grupo placebo (31%), perdieron menos de 15 letras de agudeza visual en la evaluación del mes 24.
El grupo de lesiones mínimamente clásicas (en el que la composición del área de lesión clásica implicada era <> 0% del área total de la lesión) no existieron diferencias estadísticamente significativas en la agudeza visual. Con base en los análisis de los subgrupos, las recomendaciones para el tratamiento son para las lesiones con predominio clásico, las cuales se ven francamente beneficiadas sobre el resto de los grupos tratados.
Otro de los estudios principales, el estudio VIP (Verteporfin in Photodynamic Therapy Study Group), muestra que los ojos tratados con TFD y Verteporfina que presentaban lesiones subfoveales ocultas sin componente clásico con progresión reciente de la enfermedad pueden reducir el riesgo de la pérdida moderada y grave de la agudeza visual, en particular si las lesiones son relativamente pequeñas (menos de cuatro zonas del disco de MPS) o la agudeza visual es relativamente baja (un equivalente aproximado de Snellen 20/50 o peor). En la evaluación de 24 meses, 29% de ojos tratados con TFD y Verteporfina, en comparación con 47% de ojos del grupo placebo perdió 30 letras (seis líneas) o más de la visión.
http://translate.google.com.mx/translate?hl=es&langpair=en%7Ces&u=http://www.visudyne.com/
Complicaciones de la TFD.
Pérdida intensa de la visión en la primera semana, la cual puede ser permanente en 1 a 4% de los pacientes.
Extravasación del sitio de la infusión, la cual requiere ser cubierta por cinco días o hasta que se normalice para evitar daño por exposición a la luz.
Dolor de espalda durante la infusión del medicamento en 1 a 2% de los casos.
Reacciones de fotosensibilización (exposición directa a la luz solar).
Contraindicada en pacientes con Porfiria.
En abril del año 2000, la FDA aprobó el uso de la Terapia Fotodinámica (TFD) con Verteporfina (Visudyne. Novartis) en el tratamiento de la NVC clásica subfoveal secundaria a la DMRE. La TFD se convirtió en la terapia de primera línea, después surgieron una serie de estudios (TAP y VIP entre otros), que sugirieron el uso de esta terapia en algunos otros tipos de NVC, situando al láser térmico en un plano menos requerido.
La TFD consiste en la inyección de un colorante (Verteporfina) en el torrente sanguíneo. La característica de este colorante es de ser fotoreactivo. El colorante es inyectado en la circulación venosa periférica del paciente durante 10 minutos y después de 5 minutos (tiempo que tarda el colorante en saturar la NVC), es activado durante 83 segundos por un láser no térmico en el espectro infrarrojo. Este láser activa el colorante a nivel de la NVC, lo que provoca una reacción química capaz de causar una lesión en el endotelio de los neovasos, resultando en una trombosis y oclusión de la membrana. Por causas bioquímicas los vasos normales del torrente retiniano y coroideo no son afectados. Este tratamiento podría en ciertos casos repetirse en varias ocasiones durante el transcurso de dos años. No se han reportado complicaciones sistémicas ni locales importantes en esta modalidad terapéutica, sin embargo el paciente debe evitar la exposición solar en el transcurso de 48hrs a 72hrs posteriores al tratamiento.
El beneficio de la TFD es reservado pero preciso, un estudio reciente mostró que el riesgo relativo de perder tres o más líneas de visión en un ojo tratado al cabo de 24 meses comparado con el grupo control placebo es 0.77, otro estudio demostró mejoría visual del 16% en los pacientes tratados con TFD contra el 10% del grupo placebo, mejoría de más de tres líneas de visión en el 6% en los pacientes tratados contra el 4% del grupo placebo y una estabilidad del 50% en los ojos tratados contra el 30% del grupo placebo, lo que descifra su limitada eficacia.
En uno de los estudios más relevantes al respecto, el estudio TAP (Treatment of Age-related Macular Degeneration with Photodynamic Therapy), se observó una ventaja muy evidente en el tratamiento durante los primeros dos años después de la asignación. En estos ensayos se incluyeron lesiones subfoveolares de hasta 5 400 µm de diámetro más grande, y la agudeza visual la preasignación se extendió de una AV de 20/40 a 20/200. Se consideró el beneficio del tratamiento para el grupo tratado en su totalidad. En la evaluación del mes 24, 213 de 402 pacientes tratados con TFD (53%), comparados con 78 de 207 pacientes del grupo placebo (38%) perdieron menos de 15 letras de agudeza visual.
En el análisis de los subgrupos para las lesiones de predominio clásico desde la basal (en el cual la composición del área de lesión clásica implicó por lo menos 50% del área total de la lesión), 94 de 159 pacientes del grupo tratado con Verteporfina (59%), comparados con 26 de 83 pacientes del grupo placebo (31%), perdieron menos de 15 letras de agudeza visual en la evaluación del mes 24.
El grupo de lesiones mínimamente clásicas (en el que la composición del área de lesión clásica implicada era <> 0% del área total de la lesión) no existieron diferencias estadísticamente significativas en la agudeza visual. Con base en los análisis de los subgrupos, las recomendaciones para el tratamiento son para las lesiones con predominio clásico, las cuales se ven francamente beneficiadas sobre el resto de los grupos tratados.
Otro de los estudios principales, el estudio VIP (Verteporfin in Photodynamic Therapy Study Group), muestra que los ojos tratados con TFD y Verteporfina que presentaban lesiones subfoveales ocultas sin componente clásico con progresión reciente de la enfermedad pueden reducir el riesgo de la pérdida moderada y grave de la agudeza visual, en particular si las lesiones son relativamente pequeñas (menos de cuatro zonas del disco de MPS) o la agudeza visual es relativamente baja (un equivalente aproximado de Snellen 20/50 o peor). En la evaluación de 24 meses, 29% de ojos tratados con TFD y Verteporfina, en comparación con 47% de ojos del grupo placebo perdió 30 letras (seis líneas) o más de la visión.
http://translate.google.com.mx/translate?hl=es&langpair=en%7Ces&u=http://www.visudyne.com/
Complicaciones de la TFD.
Pérdida intensa de la visión en la primera semana, la cual puede ser permanente en 1 a 4% de los pacientes.
Extravasación del sitio de la infusión, la cual requiere ser cubierta por cinco días o hasta que se normalice para evitar daño por exposición a la luz.
Dolor de espalda durante la infusión del medicamento en 1 a 2% de los casos.
Reacciones de fotosensibilización (exposición directa a la luz solar).
Contraindicada en pacientes con Porfiria.
TRATAMIENTO - ANTIANGIOGÉNICOS
Antiangiogénicos.
Como he descrito, el mecanismo de ataque en la DMRE húmeda buscaba destruir la NVC. A finales del siglo pasado una nueva estrategia terapéutica surgió contra esta patología, dando lugar a una línea de medicamentos, los Antiangiogénicos.
Los antiangiogénicos, son sustancias capaces de inhibir el proceso de la angiogénesis al bloquear los efectos del VEGF, dando como resultado la inhibición en la formación de la NVC y la involución en la ya existente. http://www.youtube.com/watch?v=-gg0SOoEemY&feature=player_embedded
Pegaptanib Sódico.
El pegaptanib sódico (Macugen, Pfizer), fue aceptado por la FDA a finales del año 2004, éste es un aptamero (molécula de DNA o RNA de simple o doble cadena) que une solamente a la isoforma 165 del VEGF impidiendo su acción, es inyectado en una dosis de 0.3 mgs intraocularmente en la cavidad vítrea cada seis semanas según sea necesario.
El factor de crecimiento endotelial vascular 165 induce la angiogénesis e incrementa la permeabilidad vascular y la inflamación que se ha visto están relacionadas con el rompimiento de la barrera hematoretiniana y la neovascularización ocular patológica.
Los primeros resultados muestran una estabilidad visual en el 87% de los casos tratados, con una mejoría de más de tres líneas en el 25% de los casos. Todas las formas y tipos de NVC pueden ser tratadas
En el estudio VISION (VEGF Inhibition Study in Ocular Neovascularization), el cual tuvo un diseño de asignación aleatoria y doble enmascaramiento, 1 208 pacientes recibieron una inyección intravítrea de pegaptanib (0.3, 1.0 o 3.0 mg) o una inyección simulada en el ojo cada seis semanas por un total de 48 semanas. El estudio concluyó que el 70% de los pacientes tratados con pegaptanib (0.3 mg, n = 294) perdieron menos de 15 letras en agudeza visual comparados con 55% del grupo control (n = 296). De los pacientes tratados con pegaptanib, 10% (0.3 mg, n = 294) tuvo una pérdida intensa de visión (30 letras o más) comparado con 22% de los pacientes del grupo control (n = 296). http://www.macugen.com/
http://biblioteca.universia.net/html_bura/ficha/params/id/35462932.html
Ranibizumab.
El ranibizumab (Lucentis, Novartis), recientemente aceptado por la FDA y por la Secretaria de salud en México (Marzo 2007), es una fracción de anticuerpo monoclonal humanizado recombinante que se une a todas las isoformas del VEGF, inhibiendo así la unión de éste con sus receptores flt-1 (VEGFR-1) y KDR (VEGFR-2), situados en la superficie de las células endoteliales . También se inyecta intravítreo, en dosis de 0.5 mgs y los primeros resultados muestran estabilidad visual en el 94% de los pacientes, con mejoría de más de tres líneas en el 26% de los casos.
Uno de los estudios más importantes sobre el tema, el estudio MARINA (Minimally Classic/occult Trial of the AntiVEGF antibody Ranibizumab in the treatmente of Neovascular AMD), reclutó 716 pacientes con lesiones mínimamente clásicas y ocultas, el grupo de tratamiento recibió une media de 22 inyecciones de ranibizumab (0.3 mg o 0.5 mg) durante 24 meses.
Otro de los estudios relevantes, el estudio ANCHOR (AntiVEGF antibody for the treatment of predominantly classic CNV in AMD), evaluó 423 pacientes con lesiones predominantemente clásicas, y comparó la inyección de ranibizumab vs. TFD con verteporfina, el primer análisis se llevó a cabo a los 12 meses, aunque ahora contamos con los resultados a 24 meses. Los pacientes del grupo de tratamiento recibieron una inyección mensual de ranibizumab de 0.3 o 0.5 mg.
El estudio PIER se realizó para valorar si la aplicación de ranibizumab podría inyectarse en menores dosis, examinó 184 pacientes con NVC subfoveal primaria o recurrente, con o sin componente clásico, secundaria a DMRE. Se administraron dosis de 0.3 o 0.5 mg de ranibizumab en inyecciones intravítreas mensuales (las tres primeras dosis), y a continuación cada tres meses (quinto, ocho y once) a los pacientes del grupo de tratamiento, en comparación con la administración de inyecciones simuladas siguiendo el mismo a los del grupo control. http://www.lucentis.com/lucentis/?hl=es&rlz=1R2SNNT_esMX345&q=wet+age+related+macular+degeneration&start=10&sa=N
http://www.vademecum.es/noticia--_976 http://www.novartis.com.mx/10ybrand/NOVARTIS_WEB_2007/Soft_Templates/PRENSA/190208_2.html
http://prevenirlaceguera.blogspot.com/2009/10/lucentis-intraocular.html
http://www.medicalnewstoday.com/articles/28005.php
http://video.google.com.mx/videoplay?docid=7290945413256295171&hl=es#docid=7044219982718718490
Bevacizumab.
Otro antiangiogénico que no ha sido aceptado por la FDA ni por la SA y que ha sido utilizado en forma “off label”( fuera de indicación autorizada) para uso intraocular es el bevacizumab (Avastin, Roche), un anticuerpo completo monoclonal humanizado recombinante, que une todas las isoformas del VEGF, medicamento utilizado y aceptado (FDA) en el tratamiento contra el cáncer de colon metastático. Hasta el momento no ha mostrado reacciones adversas en su uso intraocular ó sistémico. http://www.recong2.com/taxonomy/descriptors/avastin
http://www.rcophth.ac.uk/docs/publications/published-guidelines/AVASTIN_-_The_Intravitreal_Use_of_Bevacizumab_-_24th_February_2009.pdf
No existen estudios clínicos controlados que demuestre su seguridad y eficacia, ni tampoco que compare con los otros antiangiogénicos. Los resultados de estudios descriptivos sobre estabilidad y mejoría visual parecen ser similares a los otros antiangiogénicos.
http://www.allaboutvision.com/conditions/lucentis-vs-avastin.htm
http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00593450
http://www.youtube.com/watch?v=it5BGK4Jbiw
Su aplicación en Oftalmología no está respaldada por estudios clínicos controlados sino por estudios descriptivos, presentación de casos y opiniones de expertos, por lo que su uso queda bajo la responsabilidad del médico tratante. http://www.aao.org/newsroom/release/20071012.cfm
http://www.macular.org/avastin.html
http://www.youtube.com/watch?v=tysCvttrCjc&feature=related
Esteroides.
Los esteroides intra y paraoculares también han demostrado estabilidad y mejoría visual en los pacientes con NVC, estos actúan como angioestático y antiangiogénico, al inhibir las proteasas requeridas para la migración de células endoteliales vasculares, tales son el caso del acetónido de Triamcinolona libre de conservadores (ATLC, Grin y Triesence, Alcon), para uso intravitreo (aprobados tanto por la secretaria de salud en México, como por la FDA en Estados Unidos).
La triamcinolona con conservadores (Kenalog) es un esteroide que ha sido utilizado en forma “off label”( fuera de indicación autorizada) a nivel ocular, no recomiendo su uso, por las complicaciones ya reportadas de inflamación intraocular y de hipertensión intraocular de difícil control.
Complicaciones de los antiangiogénicos.
Las complicaciones existentes en estos medicamentos, son secundarios al efecto de la inyección más que al efecto propio del medicamento, como son la endoftalmitis séptica (0.05% por evento), daño al cristalino, sangrado a cavidad vítrea y el desprendimiento de retina. Debido a que el efecto de los antiangiogénicos es aparentemente local (intravítreo), se estima que no causa complicaciones sistémicas. Algunos estudios recientes sugieren la absorción de los antiangiogénicos al torrente sanguíneo, por lo que es recomendable usar con prudencia en pacientes con insuficiencia vascular periférica.
Como he descrito, el mecanismo de ataque en la DMRE húmeda buscaba destruir la NVC. A finales del siglo pasado una nueva estrategia terapéutica surgió contra esta patología, dando lugar a una línea de medicamentos, los Antiangiogénicos.
Los antiangiogénicos, son sustancias capaces de inhibir el proceso de la angiogénesis al bloquear los efectos del VEGF, dando como resultado la inhibición en la formación de la NVC y la involución en la ya existente. http://www.youtube.com/watch?v=-gg0SOoEemY&feature=player_embedded
Pegaptanib Sódico.
El pegaptanib sódico (Macugen, Pfizer), fue aceptado por la FDA a finales del año 2004, éste es un aptamero (molécula de DNA o RNA de simple o doble cadena) que une solamente a la isoforma 165 del VEGF impidiendo su acción, es inyectado en una dosis de 0.3 mgs intraocularmente en la cavidad vítrea cada seis semanas según sea necesario.
El factor de crecimiento endotelial vascular 165 induce la angiogénesis e incrementa la permeabilidad vascular y la inflamación que se ha visto están relacionadas con el rompimiento de la barrera hematoretiniana y la neovascularización ocular patológica.
Los primeros resultados muestran una estabilidad visual en el 87% de los casos tratados, con una mejoría de más de tres líneas en el 25% de los casos. Todas las formas y tipos de NVC pueden ser tratadas
En el estudio VISION (VEGF Inhibition Study in Ocular Neovascularization), el cual tuvo un diseño de asignación aleatoria y doble enmascaramiento, 1 208 pacientes recibieron una inyección intravítrea de pegaptanib (0.3, 1.0 o 3.0 mg) o una inyección simulada en el ojo cada seis semanas por un total de 48 semanas. El estudio concluyó que el 70% de los pacientes tratados con pegaptanib (0.3 mg, n = 294) perdieron menos de 15 letras en agudeza visual comparados con 55% del grupo control (n = 296). De los pacientes tratados con pegaptanib, 10% (0.3 mg, n = 294) tuvo una pérdida intensa de visión (30 letras o más) comparado con 22% de los pacientes del grupo control (n = 296). http://www.macugen.com/
http://biblioteca.universia.net/html_bura/ficha/params/id/35462932.html
Ranibizumab.
El ranibizumab (Lucentis, Novartis), recientemente aceptado por la FDA y por la Secretaria de salud en México (Marzo 2007), es una fracción de anticuerpo monoclonal humanizado recombinante que se une a todas las isoformas del VEGF, inhibiendo así la unión de éste con sus receptores flt-1 (VEGFR-1) y KDR (VEGFR-2), situados en la superficie de las células endoteliales . También se inyecta intravítreo, en dosis de 0.5 mgs y los primeros resultados muestran estabilidad visual en el 94% de los pacientes, con mejoría de más de tres líneas en el 26% de los casos.
Uno de los estudios más importantes sobre el tema, el estudio MARINA (Minimally Classic/occult Trial of the AntiVEGF antibody Ranibizumab in the treatmente of Neovascular AMD), reclutó 716 pacientes con lesiones mínimamente clásicas y ocultas, el grupo de tratamiento recibió une media de 22 inyecciones de ranibizumab (0.3 mg o 0.5 mg) durante 24 meses.
Otro de los estudios relevantes, el estudio ANCHOR (AntiVEGF antibody for the treatment of predominantly classic CNV in AMD), evaluó 423 pacientes con lesiones predominantemente clásicas, y comparó la inyección de ranibizumab vs. TFD con verteporfina, el primer análisis se llevó a cabo a los 12 meses, aunque ahora contamos con los resultados a 24 meses. Los pacientes del grupo de tratamiento recibieron una inyección mensual de ranibizumab de 0.3 o 0.5 mg.
El estudio PIER se realizó para valorar si la aplicación de ranibizumab podría inyectarse en menores dosis, examinó 184 pacientes con NVC subfoveal primaria o recurrente, con o sin componente clásico, secundaria a DMRE. Se administraron dosis de 0.3 o 0.5 mg de ranibizumab en inyecciones intravítreas mensuales (las tres primeras dosis), y a continuación cada tres meses (quinto, ocho y once) a los pacientes del grupo de tratamiento, en comparación con la administración de inyecciones simuladas siguiendo el mismo a los del grupo control. http://www.lucentis.com/lucentis/?hl=es&rlz=1R2SNNT_esMX345&q=wet+age+related+macular+degeneration&start=10&sa=N
http://www.vademecum.es/noticia--_976 http://www.novartis.com.mx/10ybrand/NOVARTIS_WEB_2007/Soft_Templates/PRENSA/190208_2.html
http://prevenirlaceguera.blogspot.com/2009/10/lucentis-intraocular.html
http://www.medicalnewstoday.com/articles/28005.php
http://video.google.com.mx/videoplay?docid=7290945413256295171&hl=es#docid=7044219982718718490
Bevacizumab.
Otro antiangiogénico que no ha sido aceptado por la FDA ni por la SA y que ha sido utilizado en forma “off label”( fuera de indicación autorizada) para uso intraocular es el bevacizumab (Avastin, Roche), un anticuerpo completo monoclonal humanizado recombinante, que une todas las isoformas del VEGF, medicamento utilizado y aceptado (FDA) en el tratamiento contra el cáncer de colon metastático. Hasta el momento no ha mostrado reacciones adversas en su uso intraocular ó sistémico. http://www.recong2.com/taxonomy/descriptors/avastin
http://www.rcophth.ac.uk/docs/publications/published-guidelines/AVASTIN_-_The_Intravitreal_Use_of_Bevacizumab_-_24th_February_2009.pdf
No existen estudios clínicos controlados que demuestre su seguridad y eficacia, ni tampoco que compare con los otros antiangiogénicos. Los resultados de estudios descriptivos sobre estabilidad y mejoría visual parecen ser similares a los otros antiangiogénicos.
http://www.allaboutvision.com/conditions/lucentis-vs-avastin.htm
http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00593450
http://www.youtube.com/watch?v=it5BGK4Jbiw
Su aplicación en Oftalmología no está respaldada por estudios clínicos controlados sino por estudios descriptivos, presentación de casos y opiniones de expertos, por lo que su uso queda bajo la responsabilidad del médico tratante. http://www.aao.org/newsroom/release/20071012.cfm
http://www.macular.org/avastin.html
http://www.youtube.com/watch?v=tysCvttrCjc&feature=related
Esteroides.
Los esteroides intra y paraoculares también han demostrado estabilidad y mejoría visual en los pacientes con NVC, estos actúan como angioestático y antiangiogénico, al inhibir las proteasas requeridas para la migración de células endoteliales vasculares, tales son el caso del acetónido de Triamcinolona libre de conservadores (ATLC, Grin y Triesence, Alcon), para uso intravitreo (aprobados tanto por la secretaria de salud en México, como por la FDA en Estados Unidos).
La triamcinolona con conservadores (Kenalog) es un esteroide que ha sido utilizado en forma “off label”( fuera de indicación autorizada) a nivel ocular, no recomiendo su uso, por las complicaciones ya reportadas de inflamación intraocular y de hipertensión intraocular de difícil control.
Complicaciones de los antiangiogénicos.
Las complicaciones existentes en estos medicamentos, son secundarios al efecto de la inyección más que al efecto propio del medicamento, como son la endoftalmitis séptica (0.05% por evento), daño al cristalino, sangrado a cavidad vítrea y el desprendimiento de retina. Debido a que el efecto de los antiangiogénicos es aparentemente local (intravítreo), se estima que no causa complicaciones sistémicas. Algunos estudios recientes sugieren la absorción de los antiangiogénicos al torrente sanguíneo, por lo que es recomendable usar con prudencia en pacientes con insuficiencia vascular periférica.
TRATAMIENTO - TERAPIA COMBINADA
Terapia combinada.
La terapia antiangiogénica inhibe la exudación inducida por la NVC y reduce el crecimiento progresivo de la lesión, pero parece tener poca influencia en la persistencia de la NVC, que puede requerir una intervención angiogénica permanente.
La TFD, por su parte, es una modalidad terapéutica segura y eficaz que incide directamente la membrana neovascular e induce una trombosis inmediata seguida de atrofia. La combinación de TFD con Verteporfina con un adyuvante anti-VEGF puede reducir la frecuencia de las sesiones de tratamiento y permitir un beneficio visual permanente ofrecido específicamente por el tratamiento antiangiogénico.
Mejor han sido los resultados preliminares al realizar tratamientos combinados, antiangiogénicos más TFD, que no solo reducen los retratamientos de la TFD hasta en un 40%, sino algunos reportes preliminares por ejemplo en combinación con el pegaptanib, mostraron una estabilidad del 90%, con una mejoría de más de tres líneas en un 60% de los participantes.
Spaide y colaboradores realizaron un estudio clínico prospectivo con 26 pacientes con todo tipo de NVC secundaria a DMRE sin grupo control. Los pacientes fueron tratados con TFD (Verteporfina) seguidas de una dosis de triamcinolona intravítrea aplicada el mismo día. Después de un promedio de tratamiento de 1.2 la Agudeza visual mejoró en 2.5 líneas.
Las terapias combinadas pueden crear un efecto sinérgico actuando en diferentes niveles o vías responsables de la NVC, que podría alcanzar una eficacia mayor al reducir el número de aplicaciones de cada uno de los medicamentos por separado.
http://www.osnsupersite.com/view.aspx?rid=21842
El estudio FOCUS (Ranibizumab combined with Verteporfin Photodynamic Therapy in Neovascular Age-related Macular Degeneration) comparó la seguridad y eficacia de ranibizumab en combinación con TFD de Verteporfina con la TFD sola.
El estudio PROTEC, abierto multicéntrico de fase II para valorar la seguridad de ranibizumab administrado en combinación con TFD (Verteporfina) en pacientes con NVC subfoveal de predominio clásico secundaria a DMRE, se enroló a pacientes con lesiones predominantemente clásicas u ocultas <> 15 letras. De los pacientes, 90% presentó ausencia completa de exudación por NVC en el angiograma.
La terapia antiangiogénica inhibe la exudación inducida por la NVC y reduce el crecimiento progresivo de la lesión, pero parece tener poca influencia en la persistencia de la NVC, que puede requerir una intervención angiogénica permanente.
La TFD, por su parte, es una modalidad terapéutica segura y eficaz que incide directamente la membrana neovascular e induce una trombosis inmediata seguida de atrofia. La combinación de TFD con Verteporfina con un adyuvante anti-VEGF puede reducir la frecuencia de las sesiones de tratamiento y permitir un beneficio visual permanente ofrecido específicamente por el tratamiento antiangiogénico.
Mejor han sido los resultados preliminares al realizar tratamientos combinados, antiangiogénicos más TFD, que no solo reducen los retratamientos de la TFD hasta en un 40%, sino algunos reportes preliminares por ejemplo en combinación con el pegaptanib, mostraron una estabilidad del 90%, con una mejoría de más de tres líneas en un 60% de los participantes.
Spaide y colaboradores realizaron un estudio clínico prospectivo con 26 pacientes con todo tipo de NVC secundaria a DMRE sin grupo control. Los pacientes fueron tratados con TFD (Verteporfina) seguidas de una dosis de triamcinolona intravítrea aplicada el mismo día. Después de un promedio de tratamiento de 1.2 la Agudeza visual mejoró en 2.5 líneas.
Las terapias combinadas pueden crear un efecto sinérgico actuando en diferentes niveles o vías responsables de la NVC, que podría alcanzar una eficacia mayor al reducir el número de aplicaciones de cada uno de los medicamentos por separado.
http://www.osnsupersite.com/view.aspx?rid=21842
El estudio FOCUS (Ranibizumab combined with Verteporfin Photodynamic Therapy in Neovascular Age-related Macular Degeneration) comparó la seguridad y eficacia de ranibizumab en combinación con TFD de Verteporfina con la TFD sola.
El estudio PROTEC, abierto multicéntrico de fase II para valorar la seguridad de ranibizumab administrado en combinación con TFD (Verteporfina) en pacientes con NVC subfoveal de predominio clásico secundaria a DMRE, se enroló a pacientes con lesiones predominantemente clásicas u ocultas <> 15 letras. De los pacientes, 90% presentó ausencia completa de exudación por NVC en el angiograma.
FUTUROS TRATAMIENTOS
El factor derivado del epitelio pigmentario (PEDF) es el más potente antiangiogénico conocido en el cuerpo y es producido por el epitelio pigmentario de la retina. Actualmente se esta trabajando en la terapia génica. El gen para la producción del PEDF es empacado en un adenovirus modificado que actúa como portador, normalmente un virus sin modificar, éste se introduce en las células y deposita su material genético, secuestrándola y reproduciéndose, así, empaquetan la célula, que se revienta infestando mas células. En este caso, como el virus es empaquetado con la información de PEDF, este pierde su capacidad de reproducirse, pero no de portar en las células la información (Vectores).
http://video.google.com.mx/videoplay?docid=7290945413256295171&hl=es#docid=-8150448510912071264
http://video.google.com.mx/videoplay?docid=7290945413256295171&hl=es#docid=-4895998228787906502
http://www.youtube.com/watch?v=snr3QwktY2U&feature=player_embedded
http://video.google.com.mx/videoplay?docid=7290945413256295171&hl=es#docid=-8150448510912071264
http://video.google.com.mx/videoplay?docid=7290945413256295171&hl=es#docid=-4895998228787906502
http://www.youtube.com/watch?v=snr3QwktY2U&feature=player_embedded
CRITERIOS DE RETRATAMIENTO
Ø Incremento en el grosor macular de 100 µm respecto a la OCT basal.
Ø Pérdida de cinco letras del ETDRS o cuatro en la cartilla de Snellen.
Ø Hemorragias nuevas.
Ø NVC nuevas o crecimiento en la angiografía.
Ø Falta de respuesta al tratamiento previo.
Ø Pérdida de cinco letras del ETDRS o cuatro en la cartilla de Snellen.
Ø Hemorragias nuevas.
Ø NVC nuevas o crecimiento en la angiografía.
Ø Falta de respuesta al tratamiento previo.
GUÍA PARA LA INYECCIÓN INTRAVÍTREA
1.- Reconocer y tratar cualquier enfermedad infecciosa previa a la inyección (considerar blefaritis o disfunción de glándulas de Meibomio).
2.- Aplicación de la inyección en un cuarto de curaciones en estado estéril o quirófano.
3.- Consentimiento informado.
Elementos de la inyección.
ü Lavado de manos.
ü Guantes quirúrgicos estériles.
ü Gasas estériles.
ü Midriático (opcional).
ü Solución de povidona al 10%.
ü Gotas oculares de povidona al 5%.
ü Jeringa con aguja número 30.
ü Antibiótico ocular en gotas.
ü Blefarostato estéril.
ü Campo quirúrgico oftálmico.
ü Cáliper estéril.
Procedimiento de la inyección.
ü Dilatar la pupila (opcional).
ü Aplicar anestesia tópica y gotas antibióticas de amplio espectro.
ü Aplicar solución de povidona al 10% en piel periocular, párpados y pestañas, y colocar el campo quirúrgico estéril.
ü Colocar el blefarostato.
ü Aplique solución oftálmica de povidona al 5% y espere de uno a tres minutos.
ü Enjuague el ojo con solución salina oftálmica.
ü Inyecte de preferencia en el lado temporal.
ü Instruya a su paciente a mirar ligeramente hacia un lado. Marque con el cáliper el lugar de la inyección, a 3.5 mm (afaquia o pseudofaquia) ó a 4.0 mm (faquia) posterior al limbo, evitando el meridiano horizontal y dirigido hacia el centro del globo ocular.
ü Lentamente suministre el contenido de la inyección utilizando aguja del número 30 y retire la jeringa suavemente. Rote el área escleral para posteriores inyecciones de tal forma que no se inyecte en la misma zona de manera repetida.
ü Aplique antibiótico oftálmico de amplio espectro.
ü Oclusión con parche oftálmico de tres a cuatro horas (opcional).
http://video.google.com.mx/videoplay?docid=-4029538953224029219&ei=oVghS8aeMI70qAPvyvyPBA&q=ARMD&hl=es&view=2#
http://www.youtube.com/watch?v=Nvd0NClcuWg&feature=PlayList&p=E68406F32E7AB8F1&playnext=1&playnext_from=PL&index=4
http://www.youtube.com/watch?v=fcCIwZN31cc&feature=related
Procedimientos posteriores a la inyección.
ü Deseche los materiales de inyección de manera apropiada y coordine una cita para evaluación de seguimiento.
ü Evalúe percepción de luz y hallazgos de oftalmoscopia indirecta después de la inyección.
ü Dé instrucciones a su paciente para que se aplique gotas antibióticas de amplio espectro en el ojo tratado cuatro veces al día durante los tres días posteriores a la inyección.
ü Instruya a su paciente para que, de forma inmediata, reporte cualquier signo o síntoma: dolor, fotofobia, disminución de la agudeza visual, ojo rojo e hiperemia conjuntival.
ü Monitoree a su paciente durante la semana posterior al tratamiento para dar tratamiento temprano en caso de una infección.
2.- Aplicación de la inyección en un cuarto de curaciones en estado estéril o quirófano.
3.- Consentimiento informado.
Elementos de la inyección.
ü Lavado de manos.
ü Guantes quirúrgicos estériles.
ü Gasas estériles.
ü Midriático (opcional).
ü Solución de povidona al 10%.
ü Gotas oculares de povidona al 5%.
ü Jeringa con aguja número 30.
ü Antibiótico ocular en gotas.
ü Blefarostato estéril.
ü Campo quirúrgico oftálmico.
ü Cáliper estéril.
Procedimiento de la inyección.
ü Dilatar la pupila (opcional).
ü Aplicar anestesia tópica y gotas antibióticas de amplio espectro.
ü Aplicar solución de povidona al 10% en piel periocular, párpados y pestañas, y colocar el campo quirúrgico estéril.
ü Colocar el blefarostato.
ü Aplique solución oftálmica de povidona al 5% y espere de uno a tres minutos.
ü Enjuague el ojo con solución salina oftálmica.
ü Inyecte de preferencia en el lado temporal.
ü Instruya a su paciente a mirar ligeramente hacia un lado. Marque con el cáliper el lugar de la inyección, a 3.5 mm (afaquia o pseudofaquia) ó a 4.0 mm (faquia) posterior al limbo, evitando el meridiano horizontal y dirigido hacia el centro del globo ocular.
ü Lentamente suministre el contenido de la inyección utilizando aguja del número 30 y retire la jeringa suavemente. Rote el área escleral para posteriores inyecciones de tal forma que no se inyecte en la misma zona de manera repetida.
ü Aplique antibiótico oftálmico de amplio espectro.
ü Oclusión con parche oftálmico de tres a cuatro horas (opcional).
http://video.google.com.mx/videoplay?docid=-4029538953224029219&ei=oVghS8aeMI70qAPvyvyPBA&q=ARMD&hl=es&view=2#
http://www.youtube.com/watch?v=Nvd0NClcuWg&feature=PlayList&p=E68406F32E7AB8F1&playnext=1&playnext_from=PL&index=4
http://www.youtube.com/watch?v=fcCIwZN31cc&feature=related
Procedimientos posteriores a la inyección.
ü Deseche los materiales de inyección de manera apropiada y coordine una cita para evaluación de seguimiento.
ü Evalúe percepción de luz y hallazgos de oftalmoscopia indirecta después de la inyección.
ü Dé instrucciones a su paciente para que se aplique gotas antibióticas de amplio espectro en el ojo tratado cuatro veces al día durante los tres días posteriores a la inyección.
ü Instruya a su paciente para que, de forma inmediata, reporte cualquier signo o síntoma: dolor, fotofobia, disminución de la agudeza visual, ojo rojo e hiperemia conjuntival.
ü Monitoree a su paciente durante la semana posterior al tratamiento para dar tratamiento temprano en caso de una infección.
SEGUIMIENTO CONTROL DE LAS NVC TRATADAS
Los pacientes tratados con fotocoagulación con láser térmico, TFD con Verteporfina, o inyección de pegaptanib, ranibizumab o de bevacizumab deben ser examinados a intervalos regulares mediante:
Ø Biomicroscopía de fondo.
Ø Fotografías de fondo.
Ø Angiografía con fluoresceína.
Ø OCT.
Los exámenes frecuentes se justifican debido a los altos índices de persistencia y recurrencia.
La evaluación de seguimiento y la angiografía deben realizarse aproximadamente de dos a cuatro semanas después de la fotocoagulación con láser térmico. Después se llevarán a cabo aproximadamente cada cuatro a seis semanas y, posteriormente, según los hallazgos clínicos y a discreción del médico tratante.
Después de las inyecciones intravítreas de antiangiogénicos, el seguimiento de los pacientes debe realizarse aproximadamente cuatro semanas después del tratamiento. Exámenes ulteriores de OCT y angiografía se harán como se indica en función de los hallazgos clínicos y el criterio de tratamiento del oftalmólogo (monoterapia o terapia combinada).
Ojo contralateral.
Para los pacientes con enfermedad unilateral, el ojo contralateral sin NVC mantiene en alto riesgo de desarrollar DMRE avanzada. El riesgo puede disminuirse de manera significativa durante un periodo de cinco años mediante la ingesta de suplementos alimentitos con dosis AREDS. Los pacientes deben ser instruidos para vigilar su visión y regresar con el oftalmólogo periódicamente incluso en ausencia de síntomas, pero inmediatamente después de la aparición de cualquier síntoma visual nuevo o importante. Los pacientes de alto riesgo (por ejemplo, la presencia de DMRE avanzada en un ojo y con drusas grandes o cambios en el epitelio pigmentario del ojo contralateral) pueden examinarse con más frecuencia en un esfuerzo por detectar NVC asintomática en una etapa tratable.
Rehabilitación visual.
Es importante comentar al paciente que no presentará ceguera total, además de que existen herramientas ópticas que pueden ser útiles.
Ø Biomicroscopía de fondo.
Ø Fotografías de fondo.
Ø Angiografía con fluoresceína.
Ø OCT.
Los exámenes frecuentes se justifican debido a los altos índices de persistencia y recurrencia.
La evaluación de seguimiento y la angiografía deben realizarse aproximadamente de dos a cuatro semanas después de la fotocoagulación con láser térmico. Después se llevarán a cabo aproximadamente cada cuatro a seis semanas y, posteriormente, según los hallazgos clínicos y a discreción del médico tratante.
Después de las inyecciones intravítreas de antiangiogénicos, el seguimiento de los pacientes debe realizarse aproximadamente cuatro semanas después del tratamiento. Exámenes ulteriores de OCT y angiografía se harán como se indica en función de los hallazgos clínicos y el criterio de tratamiento del oftalmólogo (monoterapia o terapia combinada).
Ojo contralateral.
Para los pacientes con enfermedad unilateral, el ojo contralateral sin NVC mantiene en alto riesgo de desarrollar DMRE avanzada. El riesgo puede disminuirse de manera significativa durante un periodo de cinco años mediante la ingesta de suplementos alimentitos con dosis AREDS. Los pacientes deben ser instruidos para vigilar su visión y regresar con el oftalmólogo periódicamente incluso en ausencia de síntomas, pero inmediatamente después de la aparición de cualquier síntoma visual nuevo o importante. Los pacientes de alto riesgo (por ejemplo, la presencia de DMRE avanzada en un ojo y con drusas grandes o cambios en el epitelio pigmentario del ojo contralateral) pueden examinarse con más frecuencia en un esfuerzo por detectar NVC asintomática en una etapa tratable.
Rehabilitación visual.
Es importante comentar al paciente que no presentará ceguera total, además de que existen herramientas ópticas que pueden ser útiles.
MÉDICOS INTERCONSULTANTES
A lo largo del desarrollo de esta guía, hemos descubierto lo complicado que es el diagnóstico y más aun el tratamiento de la DMRE, en especial de la NVC.
Actualmente se cuenta con múltiples alternativas de tratamiento para lograr la estabilidad y/o la resolución de la NVC, sin embargo no existe a la fecha un estudio controlado que demuestre la superioridad de una en relación con la otra (Monoterapia vs. Terapia combinada).
La decisión en la estrategia terapéutica y en el seguimiento de estos pacientes dependerá de cada especialista en particular, generando frecuentemente controversia en las mesas redondas de los expertos. Por lo tanto, la interconsulta al especialista en retina en el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de esta afección es indispensable.
El personal auxiliar que asiste a los oftalmólogos debe ser consciente de que los pacientes con nuevos síntomas sugestivos de DMRE (nueva pérdida visual, metamorfopsias o escotoma) deberían ser examinados con prontitud.
Actualmente se cuenta con múltiples alternativas de tratamiento para lograr la estabilidad y/o la resolución de la NVC, sin embargo no existe a la fecha un estudio controlado que demuestre la superioridad de una en relación con la otra (Monoterapia vs. Terapia combinada).
La decisión en la estrategia terapéutica y en el seguimiento de estos pacientes dependerá de cada especialista en particular, generando frecuentemente controversia en las mesas redondas de los expertos. Por lo tanto, la interconsulta al especialista en retina en el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de esta afección es indispensable.
El personal auxiliar que asiste a los oftalmólogos debe ser consciente de que los pacientes con nuevos síntomas sugestivos de DMRE (nueva pérdida visual, metamorfopsias o escotoma) deberían ser examinados con prontitud.
GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA - DMRE SECA
Seguimiento de los pacientes con DMRE seca de acuerdo al AREDS.
DIAGNÓSTICO
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
SEGUIMIENTO
Ausencia de DMRE seca (AREDS 1)
Observación
Evaluación cada 12 meses
DMRE seca temprana (AREDS 2)
Observación
Evaluación cada seis meses o al momento de iniciar sintomatología sugestiva de NVC
DMRE seca intermedia (AREDS 3)
Suplemento alimenticio (dosis AREDS)
Igual (AREDS 2)
Monitoreo monocular de visión de lectura y rejilla de Amsler
DMRE seca avanzada unilateral (AREDS 4)
Suplemento alimenticio (dosis AREDS)
Igual (AREDS 3)
Fotografías a color del fondo de ojo
Angiografía y OCT sólo si hay síntomas o signos de NVC
DIAGNÓSTICO
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
SEGUIMIENTO
Ausencia de DMRE seca (AREDS 1)
Observación
Evaluación cada 12 meses
DMRE seca temprana (AREDS 2)
Observación
Evaluación cada seis meses o al momento de iniciar sintomatología sugestiva de NVC
DMRE seca intermedia (AREDS 3)
Suplemento alimenticio (dosis AREDS)
Igual (AREDS 2)
Monitoreo monocular de visión de lectura y rejilla de Amsler
DMRE seca avanzada unilateral (AREDS 4)
Suplemento alimenticio (dosis AREDS)
Igual (AREDS 3)
Fotografías a color del fondo de ojo
Angiografía y OCT sólo si hay síntomas o signos de NVC
GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA - DMRE EXUDATIVA
Indicaciones del tratamiento y seguimiento de DMRE exudativa de acuerdo al primer Consenso Mexicano en el tratamiento de la DMRE.
DIAGNÓSTICO
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
SEGUIMIENTO
DMRE exudativa (AREDS 4)
NVC
Clásica /Oculta
Extrafoveal /Peripapilar
Fotocoagulación térmica, ó
(solo o combinado)
FC con antiangiogénico, ó
FC con TFD.
(Combinación elegible por el especialista en retina).
Si decide no usar láser térmico, ver próximo inciso
(monoterapia, doble o triple)
Evaluación a los siete días después de cada inyección.
Evaluación a los meses 1, 3, 6 y 12, que incluye angiografía y OCT. Posteriormente cada seis meses OCT.
En caso de recurrencia, los hallazgos en la exploración determinarán si se administra tratamiento complementario.
Monitoreo monocular de visión de lectura y rejilla de Amsler.
DMRE exudativa (AREDS 4)
NVC
Clásica /Oculta
Yuxtafoveal /Subfoveal
Monoterapia (Antiangiogénico):
Tres dosis seguidas con un intervalo de cuatro semanas entre una y otra, ó
Combinada doble:
Antiangiogénico intravítreo tres dosis con un intervalo de cuatro semanas entre una y otra más una aplicación de TFD con Verteporfina al inicio de la terapia, ó
Combinada triple:
Una sola dosis de antiangiogénico intravítreo en combinación con Triamcinolona más una aplicación de TFD con Verteporfina al inicio de la terapia.
Evaluación a los siete días después de cada inyección.
En caso de recurrencia, los hallazgos en la exploración determinarán si se administra tratamiento concomitante o únicamente complementario, el cual queda a preferencia del médico tratante.
Los retratamientos en la monoterapia y en la terapia combinada doble son solo con antiangiogénico.
Los retratamientos en la terapia combinada triple son con antiangiogénico y triamcinolona.
DIAGNÓSTICO
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
SEGUIMIENTO
DMRE exudativa (AREDS 4)
NVC
Clásica /Oculta
Extrafoveal /Peripapilar
Fotocoagulación térmica, ó
(solo o combinado)
FC con antiangiogénico, ó
FC con TFD.
(Combinación elegible por el especialista en retina).
Si decide no usar láser térmico, ver próximo inciso
(monoterapia, doble o triple)
Evaluación a los siete días después de cada inyección.
Evaluación a los meses 1, 3, 6 y 12, que incluye angiografía y OCT. Posteriormente cada seis meses OCT.
En caso de recurrencia, los hallazgos en la exploración determinarán si se administra tratamiento complementario.
Monitoreo monocular de visión de lectura y rejilla de Amsler.
DMRE exudativa (AREDS 4)
NVC
Clásica /Oculta
Yuxtafoveal /Subfoveal
Monoterapia (Antiangiogénico):
Tres dosis seguidas con un intervalo de cuatro semanas entre una y otra, ó
Combinada doble:
Antiangiogénico intravítreo tres dosis con un intervalo de cuatro semanas entre una y otra más una aplicación de TFD con Verteporfina al inicio de la terapia, ó
Combinada triple:
Una sola dosis de antiangiogénico intravítreo en combinación con Triamcinolona más una aplicación de TFD con Verteporfina al inicio de la terapia.
Evaluación a los siete días después de cada inyección.
En caso de recurrencia, los hallazgos en la exploración determinarán si se administra tratamiento concomitante o únicamente complementario, el cual queda a preferencia del médico tratante.
Los retratamientos en la monoterapia y en la terapia combinada doble son solo con antiangiogénico.
Los retratamientos en la terapia combinada triple son con antiangiogénico y triamcinolona.
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